I. Введение. Частота термической травмы на протяжении последних десятилетий растет во всем мире и по данным ВОЗ занимает третье место среди прочих травм.

Частота термической травмы на протяжении последних десятилетий растет во всем мире и по данным ВОЗ занимает третье место среди прочих травм.

Наиболее часто наблюдается у детей до 4 лет, чаще у мальчиков.

- 94 % обжигаются дома горячими жидкостями.

- 70% дефект ухода за детьми.

- 80% детей получает поверхностные ожоги (I-III а степени).

- 20% детей получают ожоги на полную толщину кожи (III б - IV степени).

Наиболее частая локализация ожогов:

· Туловище (передняя поверхность грудной клетки, живота).

· Конечности.

· Ягодичная область и промежность.

· Шея.

· Лицо и голова.

Классификация ожогов по глубине принятой на 27 съезде хирургов (1962).

I степень: гиперемия, отек, болезненность. Отек и гиперемия не исчезают от давления пальцем. Болезненность в течении 48-72 часов. Поражаются поверхностные слои эпидермиса (роговой и зернистый). На 5 день шелушение эпидермиса и выздоровление.

II степень: (буллезная). Образуются пузыри наполненные прозрачной жидкостью, гиперемия, боль. В результате расстройств микроциркуляции в дерме и повышения проницаемости капилляров образуется отек с отслаиванием эпидермиса. Эпителизация в течении 8-14 дней за счет сохранившегося росткового (базального) слоя.

III степень подразделяется:

III а степень – коагуляция и некроз эпителия вместе с ростковым слоем. Обнажается дерма. Имеет место повреждение внеклеточного матрикса дермы – сосочкового и сетчатого слоев. Резко выражены сосудистые изменения - отек. Частично сохранены придатки кожи (потовые, сальные железы и волосяные луковицы. Пузыри толстостенные, заполненные мутным содержимым, или струп. С 10 –12 дня отторжение омертвевших тканей, затем медленное заживление, 3-4 недели.

III б степень – поражается кожа на всю толщину. Поражаются все придатки кожи и нервные сплетения. Струп белого или черного цвета. Самостоятельное заживление не возможно.

IV степень: Отличается от третьей, глубиной струпа. Поражается кожа и подлежащие ткани вплоть до обугливания.

Определение глубины.

- Визуально.

- Динамическое наблюдение в процессе лечения.

- Определение болевой чувствительности (иглой, шариком, выдергивание волосков).

- Определение кровообращения в ране:

· введение красителей, изотопов внутривенно.

· термография.

- Определение pH раны (N –7.3, увеличивается до 8 при глубоких ожогах).

- Компьютерная биопсия раны.

Определение площади ожога.

- Правило ладони (1,25% - у детей, и 1% у взрослых – составляет площадь ладони от общей поверхности тела).

- Правило «девяток» по Уоллесу, (1957).

- Измерение площади ожога по таблицам. У детей по таблицам Ланда – Броудера. (1944)

Формулировка диагноза (последовательность).

1. На первое место ставят «ожог».

2. На втором месте этиологический фактор.

3. На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами.

4. На четвертом перечисляются пораженные участки тела.

5. Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).

6. При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:

- Активированные формы кислорода (прооксиданты).

- Продукты окисления липидов.

- Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.

- Медиаторы воспаления (фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)

- Протеолитические ферменты.

- Факторы каликреин-кининовой системы.

В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.

Зоны Джексона (Jaksona).

Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.

В обожженной коже выделяют 2 зоны:

1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-65⁰ некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.

2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-60⁰. В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.

Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии

в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.