Патогенез. Различные по этиологии факторы вызывают разнообразные сочетания альтеративных, дистрофических, некробиотических изменений мышечных клеток

Различные по этиологии факторы вызывают разнообразные сочетания альтеративных, дистрофических, некробиотических изменений мышечных клеток, экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани в миокарде. Эти процессы являются причиной нарушений основных функций миокарда (сократимости, возбудимости, проводимости). При вирусном поражении сердца в организме больного формируется иммунная реакция, направленная на уничтожение (элиминацию) кардиомиоцитов, содержащих в своем геноме вирус. Наибольшим цитотоксическим эффектом обладают антилеммальные антитела, цитолитические Т-лимфоциты, Т-киллеры, содержащие в своих гранулах перфорин.

У большинства (более 90%) больных в миокарде экспрессируется неоантиген – митохондриальный переносчик АДФ/АТФ (аденозин-нуклеотидный транслокатор). Иммунная атака, направленная не устранение неоантигена сопровождается перекрестной реакцией с кальциевыми канальцами мембраны миокардиоцитов. В результате такого воздействия клетки перенасыщаются кальцием и погибают.

В патогенезе миокардитов различают 4 фазы: инфекционно-токсическую, иммуноаллергическую, дистрофическую, склеротическую.

Миокардит часто протекает с перикардитом, тромбоэмболическими осложнениями.

Клиническая картина.

В анамнезе у многих больных недавно перенесенное или текущее острое воспалительное вирусное или бактериальное вирусное заболевание.

Жалобы обусловлены:

- воздействием на организм этиологических факторов (бактериальная, вирусная и др. инфекции): субфебрильная температура, потливость, головная боль, артралгии, миалгии;

- нарушением сократительной функции миокарда: слабость, одышка, боль в левой половине грудной клетки, тяжесть в правом подреберье, отеки;

- поражением проводящей системы сердца: сердцебиение, перебои ритма сердца.

При внешнем осмотре выявляются признаки недостаточности кровообращения: бледность, цианоз, холодные кисти рук, пастозность или отеки на ногах, пояснице, набухание шейных вен.

Объективно:кожные покровы бледные, акроцианоз, пастозность или отеки на голенях. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Границы сердца расширены. Тоны приглушены, в особенности I тон. Аускультативная картина протодиастолического галопа у больных с тяжелым поражением миокарда. Над верхушкой сердца выслушивается функциональный систолический шум. Печень увеличена, край закруглен, чувствительный (застойная печень).

Клинически заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелойформах.

Легкая форма характеризуется минимальными субъективными и объективными клиническими проявлениями болезни.

Среднетяжелая отмечается у больных с умеренными функциональными расстройствами, декомпенсацией кровообращения не более ФК-1-2

Тяжелая форма имеет место в случаях выраженной декомпенсации кровообращения (ФК 3-4), наличии осложнений (перикардит, тромбоэмболии и др.)

После угасания воспалительного процесса у многих больных, в первую очередь с тяжелым и среднетяжелым течением миокардита, пожизненно сохраняются разнообразные по форме и тяжести нарушения сократимости, проводимости, возбудимости сердечной мышцы. Эти отклонения свидетельствуют о формировании постмиокардитического кардиосклероза.