Билет №87

Туберкулезді менингит. Жіктелуі. Клиникалық көріністері. Туберкулезді менингиттің патоморфозы. Диагностикасы, салыстырмалы диагностикасы. Емі. Алдын-алу. Диспансерлік бақылау. Ликворограмма.

Туберкулезный менингит — это воспаление мозговых оболочек. До 80% больных туберкулезным менингитом имеют либо следы перенесенного ранее туберкулеза других локализаций, либо активный туберкулез другой локализации в настоящий момент.

Патогенез туберкулезного менингита
Гематогенный путь проникновения МБТ в мозговые оболочки признается основным. При этом поражение мозговых оболочек проходит в два этапа.

1. На первом этапе при первичном туберкулезе развивается сенсибилизация организма, прорыв МБТ через гематоэнцефалический барьер и инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга — бациллярный менингит.

В ходе распространения МБТ из первичного туберкулезного фокуса или как проявления милиарного туберкулеза возникают микроскопические туберкулы в мозговой ткани и менингеальных оболочках. Иногда они могут образоваться в костях черепа или позвоночника.

Туберкулы могут стать причиной:

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Клиника туберкулезного менингита
По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:

1. продромальный;

2. раздражения;

3. терминальный (парезов и параличей).

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания.

Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.

При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Установление диагноза:

· своевременное — в течение 10 дней от начала периода раздражения;

· позднее — после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:

1. Продрома.

2. Синдром интоксикации.

3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).

4. Ладьевидный живот.

5. Черепно-мозговая симптоматика.

6. Специфический характер спинно-мозговой жидкости.

7. Соответствующая клиническая динамика.

Поскольку туберкулезная инфекция может находиться в любом месте организма, необходимо при осмотре обратить внимание на наличие:

1. туберкулеза лимфатических узлов;

2. рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;

3. увеличения печени или селезенки;

4. хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

Туберкулиновый тест может быть отрицательным, особенно при далеко зашедших стадиях болезни (отрицательная анергия).

Диагностические признаки туберкулезного менингита при анализе спинно-мозговой жидкости (СМЖ):

1. Давление в спинно-мозговом канале обычно повышено (жидкость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через 24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав: 200-800 мм3 (норма 3-5).

4. Содержание белка повышено (0,8-1,5-2,0 г/л), норма 0,15-0, 45 г/л.

5. Сахар: содержание его понижено на 90%, но может быть нормальным в ранней стадии болезни или при СПИДе. Этот показатель важен для дифференциальной диагностики с вирусным менингитом, при котором содержание сахара в спинальной жидкости нормальное.

6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл).

Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы у взрослых остается главной причиной смерти.

Лечение. Если имеется подозрение на наличие туберкулезного менингита, больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное лечебное учреждение, в котором могут быть выполнены рентгенологическое исследование, спинальная пункция, лабораторное обследование, применены специфические методы противотуберкулезной терапии.

Дифференциальный диагноз. Необходимо провести дифференциальный диагноз с бактериальным менингитом, вирусным менингитом и ВИЧ-криптококкозным менингитом. Первые два отличаются острым началом.

Криптококкозный менингит развивается сравнительно медленнее. Наличие туберкулеза в семье или обнаружение туберкулезного поражения какого-либо органа делает туберкулезное происхождение менингита более вероятным. Однако надежным признаком является получение цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с помощью спинальной пункции.

Прогноз. При отсутствии лечения исход летальный. Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, чем ясней сознание больного в момент начала лечения, тем лучше прогноз.

Билет

Клинико-рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких, особенности их диагностики, дифференциальной диагностики и лечения. Казеозная пневмония, патогенез. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, наблюдение диспансера.

Симптомы Инфильтративного туберкулеза легких:

	Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов: 1) бронхолобулярный инфильтрат; 2) округлый инфильтрат; 3) облаковидный инфильтрат; 4) казеозную пневмонию. 5) лобит; 6) перисциссурит. Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения. Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха. При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна. В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины. Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплывчаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого. Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн. Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса. Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая. Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое. Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза. Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений. Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания. Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель. Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость. При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41° С, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

Диагностика Инфильтративного туберкулеза легких:

	При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания. Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкуторного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра. Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии. Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются: 1) признаки туберкулезной интоксикации; 2) постепенное начало заболевания; 3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей; 4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру. При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ. Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях. От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения. В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза. Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эозинофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани. Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Лечение Инфильтративного туберкулеза легких:

	При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения. Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.

Билет

Туберкулома, типы туберкулом, клинико-рентгенологические особенности течения. Диагностика и лечение, исходы, наблюдение диспансера. Дифференциальная диагностика.

Туберкулома (казеома) является своеобразной формой туберкулеза, в рентгеновском изображении имеющей сходство с опухолью, чем и обусловлено ее название. Представ­ляет собой округлое инкапсулированное образование аморфного казеоза в легких, чаще единичное, реже множественное, различных размеров (от 2 до 8 см в диаметре).

Различают три типа туберкулом: 1) инфильтративно-пневмонический, представляющий собой стойкий очаг туберкулезной пневмонии с участ­ками казеоза и наклонностью к продуктивной реакции; 2) истинную казеому — инкапсулированный участок тотального казеоза; 3) заполненную каверну, в полости которой содержится масса, включающая казеоз, слизь и свернувшуюся лимфу. Туберкуломы первого типа характеризуются обыч­но клинически выраженным началом, так как они развиваются из ин­фильтрата.

Симптоматология и клиника. Клинически обострение характеризуется температурной реакцией, кашлем с выделением мокроты, ночной потливостью. Нередко возникает кровохарканье в связи с воспа­лением и казеозным некрозом сосудов капсулы туберкуломы (казеомы). В крови отмечаются ускоренная РОЭ и выраженный левый сдвиг лейко­цитарной формулы. В мокроте начинают определяться микобактерии ту­беркулеза. При аускультации над туберкуломой (казеомой) становятся слышны мелкопузырчатые хрипы, особенно при покашливании.

В связи с бессимптомным во многих случаях течением диагноз тубер­куломы (казеомы) в латентном периоде основывается лишь на рентгено­логических данных. Дифференциальный диагноз часто является затруд­нительным, так как имеется много патологических образований, которые отображаются на рентгенограммах легких в виде округлых теней. К ним относятся доброкачественные и злокачественные новообразования и их метастазы, кисты, гуммы, паразитарные и грибковые заболевания, ин­фаркты легкого, туберкулезные инфильтраты, аневризмы легочных со­судов, ателектазы и т. д.

Туберкулома (казеома) рентгенологически представляет собой интен­сивную тень округлой формы, резко отграниченную от окружающей ле­гочной ткани, имеющую гладкие или бугристые очертания. Тень не всегда гомогенная, иногда с мелкими просветлениями, нередко с включениями извести. Известь изредка может располагаться в виде концентрических слоев, отмечая этапы характерного для казеом аппозиционного роста. Диагностика облегчается при наличии в окружности туберкуломы (ка­зеомы) теней туберкулезных очажков, рубцов, петрификатов. При под-плевральном расположении туберкуломы (казеомы) характерны измене­ния со стороны прилежащей плевры в виде ее утолщения и плевропульмональных рубцов.

При обострении граница туберкуломы (казеомы) становится размытой, тень ее окружается облаком перифокального воспаления и становится менее гомогенной. На серии рентгенограмм при динамическом наблюде­нии можно увидеть постепенное увеличение туберкуломы (казеомы), ее аппозиционный рост в результате таких вспышек.

Нередко при обострении перифокальное воспаление сочетается с распа­дом туберкуломы (казеомы). Полость распада, как правило, локализуется эксцентрично и имеет серповидную или щелевидную форму с бухтообразными углублениями. Нередко в полости видны кальцинаты или секвестры казеоза. Оформленной стенки полость не имеет и представляется в виде просвета в тени туберкуломы (казеомы). В части случаев вблизи туберку­ломы (казеомы) или в отдалении от нее определяются очаговые тени брон-хогенных метастазов в легочной ткани.

Как правило, при кавернизации туберкуломы (казеомы) на рентгено­граммах начинает определяться ее связь с корнем в виде отводящей до­рожки перибронхиального лимфангита.

Лечение. Антибактериальной терапии туберкуломы (казеомы) не поддаются, так как в казеоз, лишенный сосудов, антибактериальные пре­параты не проникают. В то же время установлено, что туберкуломы (казеомы) размером более 2 см рано или поздно подвергаются кавернизации с реальной угрозой распространения процесса по бронхам. Известно так­же, что в туберкуломах (казеомах) содержатся, как правило, высоковиру­лентные микобактерии туберкулеза. Поэтому туберкуломы (казеомы), диаметр которых превышает 2 см, являются показанием к частичной ре­зекции легкого. Резекция показана также при туберкуломах (казеомах) меньшего размера, но с уже имеющимся распадом или с наклонностью к частым обострениям. Если при рентгенологически латентной туберкуломе (казеоме) небольших размеров (менее 2 см) наблюдаются постоянные явления выраженной интоксикации, это свидетельствует об активности туберкуломы (казеомы) и также служит показанием к операции.

Объем резекции зависит от размеров и характера туберкуломы (казео­мы), а также от наличия бронхогенных метастазов. При периферически расположенных туберкуломах (казеомах) без распада небольшого (до 2 см) размера производится клиновидная резекция. При туберкуломах (казеомах) свыше 2 см в диаметре (с распадом или без него) показана сегментарная резекция. Крупные туберкуломы (казеомы) размером свыше 4 см с распа­дом и бронхогенными метастазами в соседних участках легочной ткани требуют резекции большего объема (два сегмента, доля легкого). У 90— 95% больных операция приводит к клиническому излечению.

Предоперационная антибактериальная терапия предпринимается в тех, случаях, когда имеется необходимость в ликвидации явлений обо­стрения и интоксикации. Выбор препаратов зависит от ранее проводив­шегося лечения, предполагаемой или установленной лекарственной устой­чивости и переносимости. Правилом остается комбинированное применение антибактериальных препаратов. Длительность подготовки определяется благоприятной тенденцией процесса (рассасывание перифокального вос­паления и бронхогенных очагов, ликвидация явлений интоксикации) и измеряется обычно 3—4, иногда 6 месяцами. При установленной раньше этого срока неэффективности антибактериальной терапии больной должен быть оперирован.

После операции антибактериальная терапия проводится не менее по­лугода с последующими противорецидивными курсами по общему пра­вилу.

Экономная резекция легочной ткани и туберкуломах (казеомах) яв­ляется высокоэффективной, практически безопасной и должна быть приз­нана основным методом лечения этой формы туберкулеза.

Имеющие место редкие случаи ошибочной диагностики не могут слу­жить основанием для отказа от этого метода, так как приводят к тому, что вместо туберкуломы удаляются, как правило, такие патологические образования, как опухоли, кисты и др., при которых также показана резекция.

Билет

Кавернозный туберкулез легких, причины формирования, клинические проявления, течение. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение, исходы, наблюдение диспансера.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны при отсутствии перифокального воспаления вокруг нее, обширной бронхогенной диссеминации и фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают. Каверна в легком выявляется при клинико-рентгенологическом исследовании в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Эту форму следует дифференцировать от заболеваний, при которых в легких при рентгенологическом исследовании могут определяться кольцевидные тени, напоминающие каверну (хронический абсцесс легкого, кисту, бронхоэктазы).

Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической или ригидной, реже — фиброзной каверны. В современных условиях кавернозный туберкулез характеризуется сравнительно малосимптомной клинической картиной; признаки исходной формы туберкулеза, приводящей к образованию каверны, исчезают; бурное, ярко выраженное течение болезни, которое имело место при наличии каверны в прошлом, как правило, не встречается. Длительность течения заболевания увеличилась; если в прошлом и можно было уловить этот этап деструктивного процесса, он был сравнительно коротким.

Кавернозный туберкулез характеризуется волнообразным течением болезни, т. е. появлением периодических вспышек вследствие обострения туберкулезного процесса. В период вспышки отмечается синдром интоксикации в виде повышения температуры тела, слабости, снижения аппетита. Эти симптомы выражены не очень резко и довольно быстро могут исчезать при возобновлении химиотерапии, особенно при применении эффективной комбинации химиопрепаратов. В период обострения у больного появляются кашель, выделение небольшого количества мокроты, может быть кровохарканье. Кровохарканье не всегда совпадает с периодом вспышки. У некоторых больных кавернозным туберкулезом периодически бывают кровохарканья даже в периоде ремиссии. Бактериовыделение, если больной только выявлен и не лечился, обнаруживается методом микроскопии и посева, оно может быть постоянным, если химиотерапия неэффективна. Постоянное бактериовыделение может быть и при клиническом «благополучии», т. е. при отсутствии клинически выраженных симптомов, и должно расцениваться как признак активного туберкулеза. Продолжающееся бактериовыделение — чаще всего результат неадекватной химиотерапии.

Большое значение при обследовании больных имеет изучение в динамике клинического анализа крови. Увеличение СОЭ, сдвиг формулы влево, лимфопения при клиническом благополучии являются признаками обострения. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, сопутствующий эндобронхит может препятствовать заживлению каверны даже при наличии эластической полости.

Лечение больных должно осуществляться в условиях стационара. После обследования и подтверждения диагноза назначается комбинированная химиотерапия, которая проводится не менее 9 мес. В течение первых 2—3 мес предпочтительнее назначать изониазид и рифампицин в комбинации со стрептомицином, затем стрептомицин можно заменить протионамидом или этамбутолом, эта комбинация применяется до закрытия каверны. При плохой переносимости отдельных химиопрепаратов или выявлении лекарственной резистентности микобактерий больному применяется индивидуально подобранная комбинация туберкулостатических средств. Химиотерапия позволяет добиться быстрого закрытия эластической каверны (в течение 3-6 мес) с образованием линейного или звездчатого рубца. При ригидной или фиброзной каверне заживление происходит медленно за счет постепенного уменьшения размеров полости, очищения ее стенок и последующего гранулирования.

При отсутствии заживления каверны применяется хирургическое вмешательство. Обычно вопрос об операции рассматривается через 6 мес после начала химиотерапии. В отдельных случаях вопрос об операции решается в более ранние сроки, если у больного имеется фиброзная или ригидная каверна, особенно при продолжающемся бактериовыдвяении. Впервые выявленные больные наблюдфтся в противотуберкулезном диспансере по 1-й группе учета. При заживлении каверны диагноз меняется, и больные могут быть переведены последовательно во 2-ю, 3-ю и 7-ю группы учета. Желательно санаторное лечение для восстановления трудоспособности после выписки из стационара.

Осложнения туберкулеза

I. ЛЁГОЧНАЯ И ЛЁГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН. Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.

Медикаментозная коррекция вентиляционной недостаточности наиболее важна и перспективна при обструктивном варианте нарушений вентиляции, выявляемом при обычной спирографии форсированного выдоха или пневмотахографии. Следовательно, исследование функции внешнего дыхания (а в специализированных стационарах - оценка диффузионной способности лёгких, остаточного объёма, растяжимости лёгких, равномерности вентиляции) - одно из первоочередных исследований при первичном обследовании пациента. Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых илиблокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков. К сожалению, пока ещё широко распространено бессистемное и бесконтрольное назначение внутривенных инъекций эуфиллина больным с нарушением функции внешнего дыхания неясной этиологии.

В идеальном случае больному индивидуально подбирают наиболее эффективный бронхолитик. При туберкулёзе органов дыхания наиболее рационально длительное регулярное применение ингаляций холиноблокатора атровента (ипратропиума бромида) по 2 дозы 3 раза/день, безопасного для любых возрастных групп, без аритмогенного действия, риска передозировки, формирования астматического статуса или нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Наш опыт подсказывает, что атровент показан всем больным туберкулёзом с бронхообструктивным синдромом за исключением тех, у кого выявлена эозинофилия или признаки атопической бронхиальной астмы.

В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики - сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) - или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте - дотек или интал-плюс. Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров - аэрозольных камер, поставляемых вместе с ингаляторами некоторыми фирмами.

Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка.

Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.

При неотложной терапии тяжёлого приступа допустима одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер). Эффективен теофиллин (эуфиллин), вводимый в/вкапельно (разовую дозу вводят не быстрее чем в течение 20 мин!). Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги), эффективные при хроническом бронхите и бронхиальной астме, на фоне приёма рифампицина могут давать непрогнозируемые эффекты. Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи обладает в2-адреномиметик сальметерол (серевент).

Последнее время подвергают критике рациональность сочетания препаратов в теофедрине и в порошках по Когану, которые могут быть вредны больному с простагландинзависимым бронхоспазмом, вызывают ложное субъективное облегчение состояния больного, приводят к пристрастиям и токсикоманиям. Осторожность требуется при назначении бронхолитина, подавляющего кашель и вызывающего задержку мокроты. Бронхолитин нельзя назначать одновременно с бромгексином, амброксолом, N-ацетилцистеином и другими препаратами, увеличивающими количество мокроты. Если врач считает всё же предпочтительным использование таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки. При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.

Обязательное условие контролируемой терапии - еженедельное исследование функции внешнего дыхания в течение всего периода обострения обструктивного синдрома.

Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы - АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.

II. КРОВОХАРКАНЬЕ И ЛЁГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Исторически с туберкулёзом всегда была связана такая жалоба, как выделение алой крови с мокротой (кровохарканье) или выделение алой пенистой крови при каждом выдохе (лёгочное кровотечение). Неотложная терапия геморрагических осложнений при туберкулёзе лёгких различна на догоспитальном и госпитальном этапах.

Догоспитальный этап. Необходимо придать больному полусидячее положение, наложить на три конечности венозные жгуты. Если нет медикаментов, дать тёплый раствор поваренной соли. Жизненно важно измерить АД на плечевой артерии. При повышенном АД первостепенное значение имеет его снижение. Если медицинский работник располагает медикаментами, необходимо в/в ввести 10 мл 10% р-ра хлорида кальция, сделать подкожную инъекцию атропина сульфата (1 мл 0,1% р-ра), ввести в вену 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, показано применение 20% р-ра камфоры в количестве 2 мл п/к. Вводят также 5 мл 1 % р-ра викасола, но помнят, что эффект его скажется лишь на следующий день. Больного необходимо доставить в специализированное учреждение для оказания ему квалифицированной помощи.

Госпитальный этап. Необходимо уточнить проведённые ранее мероприятия. Если какие-либо догоспитальные мероприятия не выполнены, необходимо их провести. На госпитальном этапе необходимо повторное измерение АД, определение группы крови и резус-фактора пациента, анализ красной крови для оценки кровопотери. Вводят в/в 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикал (трасилол), гордокс. При гипофибриногенемии вводят фибриноген, сухую, нативную или свежезамороженную плазму. При выраженной гиповолемии восполнение следует начинать с полиглюкина, желатиноля, белковых препаратов, эритроцитарной массы. Переливание крови (донорская кровь со сроком до 3 суток) проводят дробно, предпочтительно прямое переливание 3-4 раза/ сут, однако в настоящее время его запретили проводить. При известной локализации кровотечения накладывают ИП, но чаще - пневмоперитонеум. Если это возможно, проводят лечебно-диагностическую бронхоскопию, а в специализированных стационарах - лечебную окклюзию бронхиальных артерий. При рецидивирующих кровотечениях показано хирургическое лечение - резекция лёгкого с удалением его поражённой части и источника кровотечения.

После остановки кровотечения необходимо проведение мероприятий, направленных на диагностику и лечение аспирационной пневмонии (анализ крови, рентгенография, назначение антибиотиков широкого спектра действия). В то же время продолжают гемостатическую терапию и контролируют АД.

III. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

В весенне-осенний период скорая помощь особенно часто привозит больных туберкулёзом, у которых на высоте сезонного обострения развился спонтанный пневмоторакс - нарушилась целостность висцеральной плевры, в результате чего в плевральной полости оказался свободный воздух.

В зависимости от патогенеза различают три клинико-рентгенологических варианта спонтанного пневмоторакса (СП) - открытый, закрытый и клапанный.

1. Открытый пневмоторакс. Если сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством через дефект висцеральной плевры сохраняется на вдохе и выдохе, это приводит к развитию открытого пневмоторакса - лёгкое спадается под действием собственной эластичности, органы средостения не смещаются.

2. Закрытый пневмоторакс. Сообщение между плевральной полостью и альвеолярным пространством было временным и спонтанно прекратилось. Такой пневмоторакс может разрешиться естественным путём. Искусственный лечебный пневмоторакс является закрытым.

3. Если дефект висцеральной плевры открыт на вдохе и закрывается на выдохе, формируетсяклапанный (напряжённый) пневмоторакс. При этом после каждого дыхательного цикла увеличивается объём газового пузыря в плевральной полости. Внутриплевральное давление нарастает и превышает атмосферное, т.е. становится положительным. Увеличенное давление смещает средостение в здоровую сторону.

Клапанный (вентильный) спонтанный пневмоторакс (СП), как и другие виды СП, обычно развивается на фоне полного благополучия (или удовлетворительного состояния больного). Возникают боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тревога и слабость. При осмотре можно обнаружить асимметрию грудной клетки, особенно при дыхательных движениях. На стороне СП ослаблено голосовое дрожание, ослаблено или отсутствует дыхание при аускультации, перкуторный звук коробочный или тимпанический. Отмечают симптом Карпиловского- смещение перкуторных границ сердца в здоровую сторону. Пульс учащён, АД снижено. Нарастание этих симптомов свидетельствует в пользу клапанного СП, который становится напряжённым. Диагноз подтверждают рентгенологически, наиболее достоверно - при динамическом исследовании.

На прямой обзорной рентгенограмме органов грудной клетки обычно чётко виден наружный край поджатого лёгкого, между этим краем и грудной стенкой отсутствует лёгочный рисунок. Если внутригрудное давление нарастает, происходит смещение органов средостения в сторону, противоположную пневмотораксу.

Лечение

Догоспитальный этап. При оказании первой помощи больному следует придать полусидячее положение с опорой для спины или положить его, приподняв головной конец носилок, открыть окно, расстегнуть одежду и поясной ремень. При клапанном напряжённом СП важно снизить внутриплевральное давление. Для этого плевральную полость пунктируют и удаляют не менее 500-600 мл воздуха. Аспирационную иглу обычно вводят во II межреберье по средней ключичной линии. Иногда сразу после пункции вводят плевральный микродренаж по Сельдингеру (катетер для подключичной вены), подсоединяют к нему систему для внутривенных инфузий и трубку опускают во флакон с жидкостью (например, фурацилином). При каждом глубоком вдохе и при кашле воздух пузырьками проходит через жидкость. При транспортировке флакон располагают ниже уровня спины больного.

Стационар. Вводят анальгетики, назначают противокашлевые средства. При эффективном дренировании полости плевры проводят пассивное расправление с применением водозапорного клапана, в т.ч. и по Бюлау, особенно при большом объёме воздуха (способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путём прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов). В качестве активных используют методы, направленные на постоянное или периодическое удаление воздуха и плевральной жидкости с помощью систематических пункций или постоянной активной аспирации аппаратами Гончарова или Лавриновича-Каншина. Для больного со СП оптимальное место установки активного дренажа - IV-V межреберье по средней подмышечной линии. После расправления лёгкого необходимо пребывание больного на активном дренаже минимально в течение 2-3 дней для заращения дефекта и возможного слипания листков плевры. При сохранении пневмоторакса продолжать аспирацию после 5-х суток нецелесообразно из-за риска инфицирования плевральной полости. В этом случае показана открытая торакотомия с ушиванием дефекта висцеральной плевры. К хирургическим методам (5-15%) относят ушивание дефектов лёгочной ткани, разрушение и иссечение сращений и воздушных пузырей, декортикацию лёгкого или париетальную плеврэктомию, а также резекцию поражённого отдела лёгкого.