Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Билет N 7



1.. I. Наследственная предрасположенность. Значение генетических факторов в развитии опухолей подтверждается многими фактами. К ним относятся:1. Наличие семейных форм рака, когда среди членов одной семьи в нескольких поколениях выявляется рак одной и той же локализации. На семейные формы рака приходится 5–10 % всех случаев злокачественных новообразований,Повышение частоты опухолевых заболеваний при наличии хромосомных аберраций (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера). 2 Иммунодефицитные состояния различного генеза (особенно с дефектом Т-системы) предрасполагают копухолям. Хорошо известны высокая частота развития лимфом и саркомы Капоши у больных с ВИЧ-инфекцией, 3 гормоны,способные стимулировать рост клеток. Это —соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин и ТТГ,меланолиберин,гонадолиберины, эстрогены. Избыток их.2 внешнее дыхание -процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью. Брадипноэ — редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра (гипоксия, отек, ишемия, наркотические вещества), перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе,высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе. Тахипноэ — частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке,пневмониях, застое в легких, ателектазе.

3. Механизмы развития панкреатической формы инсулиновой недостаточности. Характер развивающихся обменных на­рушений в организме. Патогенез диабетической комы. Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. Когда В-клеток остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета. Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоиммунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа с наклонностью к кетоацидозу или инсулинзависимого (ИНЗД) диабета, на долю которого приходится 10–15 % больных сахарным диабетом. Эту форму патологии еще называют ювенильным диабетом, так как он часто встречается у детей и подростков. Опасное осложнение сахарного диабета, возникает вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения усвоения глюкозы тканями организма. Развивается чаще в молодом возрасте при отсутствии лечения неопознанного диабета, прекращении инсулинотерапии, острой гнойной инфекции, оперативных вмешательствах, физических или психических травмах, беременности, голодании. В основе патогенеза комы лежит инсулиновая недостаточность, которая, в свою очередь приводит к нарушению обмена веществ: снижение утилизации глюкозы тканями, неполного окисления жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии, повышение осмотического давления межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками калия и фосфора; глюкозурии, полиурии, ацидоза. 4 Особенностью действия постоянного тока является выраженныйионизирующий эффект,сопровождающийся нарушением обмена веществ,токсемией,газообразованием и, зачастую, некрозом тканей. Особенностью действия переменного тока является биологический возбуждающий эффект низкочастотного тока (50–100 Гц), проявляющийся в течение всего времени экспозиции в виде судорожных сокращений мышц. Это связано с тем, чтоданная частота совпадает с оптимумом частот нервно-мышечной системы, она жеявляется наиболее опасной для возникновения фибрилляции сердца.

Билет N 8

2. относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние. Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах илисердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина.Процесс тромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения, образуются при относительно быстром кровотоке и состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, небольшого количества фибрина. Эта агглютинационная разновидность тромбов лишена эритроцитов и не имеет нитчато-волокнистой структуры. Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен

остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов.состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела,в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, фибриновогохвоста, улавливающего эритроциты. Смешанными тромбами - слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками. Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке. По направлению движения эмбола различают:- ортоградную;- ретроградную;- парадоксальную. При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте,артериях большого круга кровообращения. Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов

из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость3. Гипотиреоз состояние,обусловленное недостаточной продукцией тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.Наиболее часто встречается в детской практике, причем девочки заболевают чаще,чем мальчики. В зависимости от патогенеза различают: первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и тканевой (периферический). Врожденные гипотиреозы чаще всего обусловлены недоразвитием железы, ее дис-, гипо- или даже аплазией. Из ведущих симптомов гипотиреоза раннего возраста нужно отметить сниженный аппетит, плохую прибавку массы тела, шелушение кожных покровов, гипотермию, мышечную гипотонию, задержку психомоторного и физического развития. Одним из симптомов раннего или тяжелого гипотиреоза является увеличение губ и языка, что может приводить к затруднению речи и акта глотания. Язык становится пастозным с отпечатками зубов по его краям.4. Гемолитические анемии — это группа заболеваний, характеризующихся патологически интенсивным разрушением эритроцитов, повышенным образованием продуктов их распада, а такжеусилением эритропоэза. Наследственные гемолитические анемии в зависимости от этиологии и патогенеза подразделяются на следующие группы:1. Мембранопатии эритроцитов:а) белковозависимые: микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, б) липидозависимые: акантоцитоз.2. Энзимопатии эритроцитов, обусловленные дефицитом:а) ферментов пентозофосфатного цикла;б) ферментов гликолиза;в) глютатиона;г) ферментов, участвующих в использовании АТФ;3. Гемоглобинопатии-таласемии





Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 121 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.007 с)...