Билет N 6

2.. Воспаление — это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы,характеризующийся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.без Воспаления оставались бы нераспознанными опасные местные процессы, инфекции генерализовались бы и приводили к сепсису, травмы заканчивались бы шоком, а тканевые дефекты не восстанавливались. В то же время, механизмы воспаления обязательно причиняют тканям вторичные самоповреждения. Для системного воспаления, как правило, характерно развитие системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, системных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, системного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемостаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно макрофагов и нейтрофилов),. Финалом развития системного воспаления обычно становится развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, приводящей в итоге к гибели организма.3. I стадия —аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления,нитевидный пульс, холодный пот, возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ, развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина. II стадия —относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов,снижается ацидоз.. III стадия прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигеновпротив которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+Т‑лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена.4.. Лейкемоидные реакции — это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы. В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взросЛых.При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в1 мкл крови (редко более 50 000), в лейкограмме сдвиг влево — от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов. моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме,саркоидозе,туберкулезе. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при:1. Паразитарных инвазиях. лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции. Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций,чрезвычайных стрессорных раздражителей,а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация составапериферической крови.Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии,свойственные лейкозам, поэтому при них не

возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплотьдо появления бластных элементов,