Билет N 3. 1. ОАС —проявление стресса в его временном развитии

1. ОАС —проявление стресса в его временном развитии. Первая— стадия тревоги), которая возникает в момент действия стрессорного фактора и может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора:подразделяется на две фазы: шока и контршока. В фазе шока развиваются артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия,выброс катехоламинов (КХ),глюкокортикоидов (ГК), контршок -резкая гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК. 2Стадия резистентности -перестройка защитных систем организма, адаптация к действию стрессора. Резистентность организма поднимается. Когда же патогенный раздражитель оказывается чрезмерным по силе-развитие конечной стадии— стадия истощения. Значение- создании и повышении резистентности организма, в приспособлении организма к неожиданно изменившимся условиям существования. Запускается этот синдром нервной системой и в дальнейшем поддерживается эндокринной системой. Решающая роль принадлежит трем железам — гипоталамусу, гипофизу и надпочечникам.

2.. Усиление вазодилататорных (или истощение вазоконстрикторных) влияний приводит к развитию гипотензивных состояний. Различают острую и хроническую. Резкое падение артериального давления (коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови. Видыколлапсов:1. Ортостатический может возникнуть при резком переводе больного,длительно находящегося в лежачем положении, из горизонтального положения ввертикальное. 2. Гипоксемически й может развиться в условиях тяжелой гипоксиилюбого генеза (дыхательная, гемическая, циркуляторная). 3. Инфекционный. 4. Центрогенный возникает при тяжелых поражениях мозгового вещества или сосудистой системы мозга.5. Панкреатический. 6. Энтерогенный 7. Токсический 8. Рефлекторный может развиться при инфаркте миокарда. Хроническая может возникнуть у предрасположенных лиц при чрезмерных физических и эмоциональных перегрузках, переутомлении, астенизирующих заболеваниях, а также при длительном болевом синдроме,лучевой болезни.

3.Дефицит железа в организме сопровождается, недостаточностью синтеза гемжелезосодержащей части молекулы гемоглобина, в связи с чем в костном мозге образуются недонасыщенныегемоглобином эритрокариоциты. обнаруживаются микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют причудливую форму; увеличивается количество элиптоцитов. Анемия приобретает гипохромный характер, в ряде случаев отмечается аннулоцитоз. Характерной особенностью анемии является возникновение анизоцитоза, пойкилоцитоза.4. Нарушение нервно-мышечной передачи развивается при недостаточности синтеза ацетилхолина,. при патологии митохондрий. Блокада нервно-мышечной передачи может возникнуть в результате нарушения транспорта медиатора по аксону в пресинаптическую область (травма, анестетики) Процесс секреции ацетилхолина может нарушаться под действием ботулинического и столбнячного токсинов, при изменении содержания ионов кальция и магния, при миастении. Ослабление синаптической передачи может быть связано с блокадой холинорецептора (кураре, холинолитики, соли тяжелых металлов), со снижением скорости удаления ацетилхолина из синаптической щели (блокада ацетилхолинэстеразы фосфорорганическими соединениями).