Окклюзивные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (синдром ветвей дуги аорты, синдром Такаясу, болезнь Такаясу,болезнь отсутствия пульса и др.) — это собирательное понятие,которое объединяет заболевания, приводящие к ишемии мозга, глаз, верхних конечностей. Э т и о л о г и я. Нарушение тока крови по ветвям дуги аорты связано с приобретенными и врожденными причинами.К приобретенным причинам относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, височный артериит,посггравматический, поствоспалительный фиброз и т.д.

Врожденные причины нарушения кровотока по вервям аорты обусловлены экстравазальной компрессией, аномальным развитием сосудов, их патологической извитостью и т.д,У 2/3 больных с синдромом Такаясу, в основном у мужчин в возрасте 50—60 лет, поражение

дуги аорты и ее ветвей связано с атеросклерозом. Второй по частоте причиной нарушения кровообращения по ветвям дуги аорты является неспецифический аортоартериит.Как правило, развивается он в первые две декады жизни, но иногда начинается и во внутриутробном периоде. В основе возникновения неспецифического аортоартериита лежит изменение реактивности организма к разнообразным внешним и внутренним раздражителям в связи с экологической обстановкой, контактами с бытовыми и профессиональными аллергенами. По предварительным данным,он может быть отнесен и в разряд иммунодефицитов. Третье место среди причин нарушения проходи мости брахиоцефальных артерий занимают зкстравазальные компрессии. Они возникают вследствие анатомических особенностей строения шейно-подмышечного канала, прикрепления и варианта хода лестничных, а также малой грудной мышц, врожденных аномалий костного скелета, специфики движения головы, шеи и верхних конечностей (костоклавикулярный синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром добавочного шейного ребра, гиперабдукционный синдром), рубцовых сдавлений после травм и воспалительных процессов, компрессии новообразованиями. Преимущественно экстравазальному сдавлению подвергается подключичная артерия, а также проходящие рядом нервы и вены. Вместе с тем ее появление расценивается и как функциональное приспособление организма для обеспечения равномерности тока крови и уменьшения интенсивности пульсовой волны. Крайне редко к окклюзии или стенозу ветвей дуги аорты приводит фибромускулярная дисплазия экстракрани-

ального сегмента внутренней сонной артерии и позвоночных__ Iстадия (бессимптомная, компенсированная). Характеризуется отсутствием жалоб больных и объективных неврологических

признаков нарушения мозгового кровообращения. Однако при ангиографическом или ультразвуковом исследовании по поводу других заболеваний находят изолированные стенозы или окклюзии экстра краниальных отделов брахиоцефальных артерий. Над

суженным участком сосуда иногда определяется систолический шум. IIстадия (преходящие неврологические нарушения мозгового кровообращения, перемежающая недостаточность). Сопровождается транзиторными ишемическими атаками различной степени тяжести каротидного или вертебральнобазилярного типов. Длительность сосудистого криза не превышает 24 ч. Кризы провоцируются физической нагрузкой или утомлением, острой дегидратацией. Между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно. Данная стадия нарушения мозгового кровообращения появляется при значительном окклюзионно-стенотическом поражении артерии, но с компенсированным кровообращением, IIIстадия (субкомпенсированная, хроническая цереброваскулярная недостаточность с очаговой симптоматикой).Наблюдаются общие симптомы медленного нарастания признаков нарушения кровообращения мозга без ишемии,ишемических атак и инсультов (головные боли, головокружение,ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности и т.д.). Морфологически выявляются изолированные окклюзии экстракраниальных артерий, а также их сочетание со стенозами. IVстадия (декомпенсированная, стадия осложнений — ишемических инсультов и их остаточных явлений). Вследствие прогрессирующей ишемии мозга развивается ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой. Впоследствии наступает частичное восстановление,повторное нарушение мозгового кровообращения или летальный исход.К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. триада симптомов: ишемии головного мозга, глаз и верхних конечностей. Степень их выраженности зависит от локализации, протяженности поражения,стадии недостаточности мозгового

кровообращения. Недостаточность кровотока в руках сопровождается их похолоданием, зябкостью, быстротой утомляемости конечностей. При многоэтажных окклюзиях артерий или поражении дистального сосудистого русла появляются некротические изменения тканей. Расстройство мозговой гемодинаміки приводит к развитию синдрома нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), вертебрально-базилярной системе (вертебрально-базилярный синдром) и сочетанного синдрома мозговой недостаточности.

Синдром каротидной церебрально-базилярной недостаточности характеризуется кратковременным появленим перед глазами сетки, тумана, мушек, удвоения, нечеткости контуров предметов. У некоторых больных наблюдается синдром Горнера — птоз, миоз, энофтальм.

Возможно сочетание неврологических, двигательных и чувствительных нарушений по гемипаретическому типу с расстройствами зрения на противоположном глазу (на стороне окклюзии артерии — перекрестный окулопирамидный синдром). При нарушении кровотока по наружной сонной артерии отмечаются выпадение зубов, волос, остеопороз костей лицевого черепа, атрофии мускулатуры лица (маскообразное,амимичное лицо).Синдром вертебрально-базилярной недостаточности возникает при окклюзионно-стенотическом поражении позвоночных и непарной основной артерий мозга. Функциональная значимость вертебрально-базилярного басейна заключается в снабжении кровью затылочной и височных долей больших полушарий, ствола мозга, мозжечка,верхних отделов спинного мозга, внутреннего уха. Синдром сопровождается головной болью, тяжестью в затылочной области на стороне пораженной артерии, головокружением,нарушением равновесия, нистагмом, атаксией, дизартрией, нарушением слуха, зрения (диплопия). Отмечаются выпадения половины поля зрения, слабость или

ограничение движений конечностей по гемипаретическому типу, тетрапарез, ощущение онемения конечностей, гемигиперестезия.Пациенты могут жаловаться на тошноту,рвоту, потливость, кратковременную потерю сознания.Комбинированный синдром каротидно-вертебральнобазилярной недостаточности обусловлен нарушением кровотока по брахиоцефальному стволу или нескольким вервям дуги аорты. Наблюдающаяся клиническая картина складывается из симптомов ишемии мозга по каротидномуи вертебрально-базилярному типам и ишемии верхних конечностей. Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечается при одновременном поражении внутренних сонных и позвоночных артерий.Для

синдрома подключичного обкрадывания характерно наличие симптомов вертебрально-базилярной недостаточности мозгового кровообращения и ишемии верхних конечностей. Однако первое является преобладающим. Клинические проявления ишемии мозга нарастают после загрузки на верхнюю конечность.Окклюзионно-стенотические поражения ветвей дуги аорты постоянно

прогрессируютД и а г н о с т и к а.Пальпаторно определяется ослабление вплоть до исчезновения пульсации сонных, височных артерий и артерій верхних конечностей. При стенозе артерий пульс асимметричен.Вместе с тем у больных с синдромом підключичного обкрадывания пульсация на лучевой артерии определяется и в случае окклюзии подключичной артерии. Также за счет изменения направления кровотока усиливается пульсация на височной артерии при закупорке внутренней сонной артерии.Измерение АД выявляет разность давления в симметричных точках.При аускультации над стенозированными участками артери выслушивается систолический шум.У больных с каротидной цереброваскулярной недостаточностью I—II стадии может быть проведена проба с пальцевой компрессией сонной артерии. Как правило,сдавление основного коллатерального сосуда у них приводит к потере сознания или гемиспазму. Проба объективизируется данными ЭКГ, рео- и электроэнцефалографии,прямой сфигмографии общих сонных и височных артерий.При осмотре глазного дна вокруг диска зрительного нерва видны артериовенозные анастомозы В случае декомпенсации мозкового артериального кровообращения появляются зоны кровоизлияния,микроаневризмы, развивается атрофия зрительного нерва. Наиболее ранним признаком расстройства зрения является снижение давления в центральной артерии сетчатки.Прямая сфигмография с пораженных общих сонных и височных артерий свидетельствует о снижении амплитуды кривой с контрлатеральной артерии.При реоэнцефалографии в типичных отведениях устанавливается одностороннее поражение внутренней сонной артерии. Это подтверждается изменением формы волны,индекса, асимметрии кровенаполнения, скорости кровотока и состояния сосудистого тонуса.Термографически находят значительное снижение интенсивности инфракрасного излучения ишемизированных участков.При выполнении ультразвуковой допплерографии уменьшение кровотока в обшей сонной артерии более чем на 30% по сравнению с кровотоком в противоположной артерии расценивается как стеноз, а отсутствие кровотока— как окклюзия. Ультрасонография позволяет определить и характер направления кровотока в надблоковых артериях. Если в норме ток крови по надблоковой артерии направлен из черепа в бассейн наружной сонной артерии,то при сужении внутренней сонной артерии он снижается, а при значительном стенозе или окклюзии становится ретроградным. Более точную информацию об окклюзионно'стенотическом поражении

ветвей дуги аорты дает метод спектрального анализа звука допплеросигнала.Исчерпывающие сведения о локализации, протяженности окклюзионно-стенотического пораженибрахиоцефальных артерий, состоянии коллатералей дает панаортография по Сельдингеру.Л е ч е н и е. Вопрос о выборе способа лечения больных с поражением ветвей дуги аорты решается индивидуально, исходя из того, что хирургическое вмешательство долино предупреждать развитие ишемического инсульта. У больных с 1 стадией цереброваскулярной недостаточности хирургическое вмешательство производится при критическом окклюзионно-стенотическом поражении ветвей дуги аорты.II и III стадии заболевания являются абсолютными показаниями к артериальной реконструкции, так как операцияполностью предупреждает повторне ишемические атаки.При IV стадии ишемии мозга (стадия необратимых морфофункциональных изменений в мозге) восстановительная операция на ветвях дуги выполняется только в случае двухсторонней окклюзии и ишемического инсульта в анамнезе как вынужденный способ профилактики повторного, часто смертельного инсульта.Методы реконструкции ветвей дуги аорты подразделяются на прямые (тромбэндартерэктомия, протезирование)и непрямые (обходное шунтирование). Тромбэндартерэктомия показана при изолированных сегментарных окклюзиях и стенозах артерий.В случае опасности сужения просвета сосуда тромбэндартерэктомия

дополняется боковой аутовенозной пластикой.Протезирование брахиоцефальных артерий выполняется при протяженных и множественных поражениях артерий, а также при неспецифическом аортоартериите. Анастомозы сосудов с протезом формируются по

типу конец в конец.Шунтирующие операции (обходное шунтирование)используются у лиц с множественными и протяженными поражениями артерий ветвей дуги аорты; если невозможно выполнить протезирование; в случае повторной сосуди стой реконструкции. В качестве шунтов применяются аутовена(большая подкожная вена, наружная яремная вена) и эксплантаты. Экстравазальная компрессия устраняется путем скаленотомии, резекции одного ребра, пересечения малой грудной или подключичной мышцы, удаления остеофитов и т.д.В случае ангуляций и извитости ветвей дуги аорты производится резекция артерии с последующим анастомозированием способом конец в конец (редрессация).При невозможности осуществления реконструкции

брахиоцефальных артерий, а также как добавочное к основной операции вмешательство для улучшения колатерального кровообращения выполняются паллиативные операции: верхняя шейная симпатэктомия (С]— С2), удаление симпатического узла С7 (стэлэктомия), грудная симпатэктомия(Т2~Т4), периартериальная симпатэктомия,односторонняя эпинефрэктомия.