Клинические и метаболические признаки диабетического кетоацидоза

Таблица!

Клинические признаки	Лабораторные показатели
Жажда, полиурия, дегидратация	Гипергликемия
Гипотония, тахикардия, периферическая	Глюкозурия
циркуляторная недостаточность	Метаболический ацидоз
Кетоз	Гипокапния
Гипервентиляция	Кетонемия, кетонурия
Тошнота, рвота	Уремия
Абдоминальные боли	Гиперкалиемия
Затуманенное сознание, кома	Гипертриглицеридемия

виях адаптации к непродолжительному голода­нию практически здорового человека (лишение пищи в течение 3-5 сут, без ограничения в пить­евой воде), но чрезвычайно сильно выражены (табл. 39). Ведущие патогенетические звенья ди­абетического ацидоза, учитывающие нарушения всех видов обмена, представлены на интеграль­ной схеме 19.

Среди важнейших метаболических нарушений при сахарном диабете выделяются следующие:

1.Гипергликемия. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря уси­лению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

Глюкозурия и полиурия.При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л пре­одолевается почечный барьер (нарушается спо­собность почечных канальцев креабсорбции глю­козы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия),по причине которой они могут выпивать до 20 л воды в сут­ки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболе­вания: diabetes mellitus (лат.) - сахарное моче­изнурение.

3.Кетонемия и кетоацидоз. Дефицит инсу­лина при сахарном диабете приводит к тому, что: а) контринсулярные гормоны (адреналин, глю-кагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и дос-

тавку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтер­нативный субстрат окисления в условиях сни­жения утилизации глюкозы; б) начинает преоб­ладать эффект глюкагона, стимулирующий ке-тогенез в печени; в) в норме кетоновые тела сти­мулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, со­ответственно, кетогенез. При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет уси­ленная продукция кетоновых тел печенью бла­годаря интенсивному (3-окислению жирных кис­лот; г) при сахарном диабете в избыточном ко­личестве образуется продукт Р-окисления жир­ных кислот - ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать этот продукт суще­ственно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: Р-оксимас-ляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон - также и в составе выдыхаемого воздуха.

4.Нарушение кислотно-щелочного баланса организма. Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма - кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем организма формируется некомпенсирован­ный ацидоз.

5.Отрицательный азотистый баланс. Усили­вается глюконеогенез из глюкогенных аминокис­лот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

6.Гиперосмотическая дегидратация тканей. Обусловлена потерей с мочой большого количе­ства различных гидратированных соединений:

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Патогенез

диабетического кетоацидоза*

1 потребления глюкозы тканями

Т гликогенолиза

t глюконео-генеза

tпротеолиза

t липолиза

if

f

Т выброса глюкозы печенью

t

f У

----------- Ь-

ГМПРРГПИ-

КЕМИЯ

в плазме

кислот в плазме

...л

i

Т осмолярности плазмы

Глюкозурия

i

f

Жажда

Осмотический

Т синтеза

Т образования

Диурез

мочевины

кетоновых тел

>

Потеря воды, Na+ и К+

Тошнота, рвота

KETOh

ШМИЯ

i

i

Гиповолемия

Гипервентиля­ция

<-------

АЦИ

ДОЗ

i

i клубочковой

1 экскреции

фильтрации

Н+ почками

Преренальная уремия

Схема 19

'•'Верхний ряд показывает основные метаболические эффекты при недостатке инсулина, которые вызывают все последующие изменения.

глюкозы, кетоновых тел, азотсодержащих соеди­нений, ионов натрия, калия, хлора, неоргани­ческого фосфата и др.

Особо следует выделить нарушения обмена веществ, возникновение которых обусловлено именно диабетическим кетоацидозом. Так, у диабетиков формируется резистентность тканей к инсулину. Ацидоз (увеличение концентрации ионов водорода) препятствует реализации регу-ляторных эффектов инсулина вследствие нару­шения гормон-рецепторного взаимодействия на поверхности плазматических мембран клеток-мишеней.

Сочетание ацидоза и явлений дегидратации в эритроцитах приводит к снижению в этих клет­ках концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты - аллостерического модулятора функ­ций гемоглобина. В этих условиях сродство ге­моглобина к кислороду возрастает, но его спо­собность отдавать кислород тканям уменьшает­ся, вследствие чего они получают меньше кис-

лорода. Это становится фактором, усугубляющим кислородное голодание тканей, которое уже сфор­мировалось в ответ на недостаточность перифе­рического кровообращения.

Диабетическая кома. Критическая дегидра­тация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетичес­кой (гипергликемической) комы. Кома разви­вается при достижении концентрации глюкозы в крови 22,0 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацидоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной фун­кции миокарда, а также дыхательной мускула­туры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет про­ведена специфическая противокоматозная тера­пия или же она проведена несвоевременно.

Различают следующие виды диабетической комы: