Основные признаки сахарного диабета I и II типов

Таблица 38

Признак	1 тип (ИЗСД)	II тип (ИНСД)
Частота заболеваемости, преобладание мужчин или женщин среди заболевших	0,2-0,5%, оба пола поражаются одинаково	2-4%, женщины болеют чаще мужчин
Возраст возникновения болезни	Дети, молодые люди	Взрослые люди, старики
Развитие симптомов	Острое	Постепенное
Телосложение	Худые	Часто ожирение
Потеря массы при заболевании	Как правило, происходит	Похудение очень редко
Запах кетонов изо рта	Бывает часто	Обычно запаха нет
Изменение состава мочи	Глюкоза и ацетон	Глюкоза
Концентрация инсулина в плазме	Низкая или не определяется	Часто нормальная, может быть повышенной
Антитела к островковым клеткам	Присутствуют	Отсутствуют
Наследственность	Поражено <10% родственников I степени родства, конкордантность среди идентичных близнецов 50%	Поражено >20% родствен­ников I степени родства, конкордантность среди близнецов 90-100%
Ассоциация с HLA	В8, В15, Dw3, Dw4, DR3, DR4	Нет ассоциации
Лечение (основное)	Инсулин	Диета, сульфанилмочевинные препараты

ние белка амилина (состоит из 37.аминокислот), однако маловероятно, что амилин имеет значе­ние в развитии СД II типа. У многих больных клетки островков, по-видимому, нечувствитель­ны к глюкозе, поэтому у них нарушена секре­ция инсулина. У больных с ожирением часто концентрация инсулина в сыворотке выше нор­мы, что свидетельствует о резистентности пери­ферических тканей к его действию.

Метаболический синдром X (инсулинрезис-тентность) составляет патофизиологическую ос­нову сочетания СД II типа, гипертонической бо­лезни, ишемической болезни сердца (ИБС). Ос­новной причиной СД II типа является нечувстви­тельность инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань) к инсулину. Инсулин оказывает свое действие на клетки этих тканей путем связывания со специфическими рецепто­рами на клеточной мембране. При этом запуска­ется ряд внутриклеточных процессов, направлен­ных на захват глюкозы клеткой (фосфорилиро-вание белков-транспортеров) и внутриклеточный метаболизм глюкозы. Резистентность может про­являться на рецепторном и послерецепторном уровнях. При этом инсулин вначале продуциру­ется в нормальном или избыточном количестве.

Хроническая гипергликемия может привести к нарушению функции Р-клеток путем их исто­щения, поэтому предложен термин «глюкоток-сичность», который отражает влияние гипер­гликемии в развитии СД II типа.

Ранняя диагностика синдрома инсулинрези-стентности может помочь в профилактике и ле­чении СД II типа и его осложнений. Проводить обследование на инсулинрезистентность необхо­димо при наличии факторов риска у пациентов (гипертоническая болезнь, ИБС у родителей, ожирение, индекс массы тела более 30 кг/м² поверхности тела, увеличение триглицеридов, снижение ЛПВП). В исследование на инсулин­резистентность, помимо проведения теста толе­рантности к глюкозе (ТТГ), включают определе­ние инсулина и С-пептида натощак и через 2 ч после дачи 75 г глюкозы. Даже при нормальном ответе со стороны глюкозы в ТТГ существенное увеличение инсулина и С-пептида свидетельству­ет о наличии инсулинрезистентности.

Вторичный сахарный диабет. Диабет счита­ется «первичным» при отсутствии известного этиологического фактора и «вторичным» в том случае, если гипергликемия связана с извест­ной причиной. Вторичный диабет может быть

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

как I, так и II типа. Наиболее часто вторичным бывает СД II типа. Оба типа сахарного диабета возникают у пациентов, предрасположенных к заболеванию, при воздействии факторов риска. Основными причинами вторичного сахарного диабета являются:

1. Нарушение функции поджелудочной же­
лезы: хронический панкреатит (алкогольный,
тропический и т.д.), фиброз, рак.

2. Болезни печени: цирроз, хронический ак­
тивный гепатит.

3. Болезни эндокринных желез: акромегалия,
синдром Кушинга, тиреотоксикоз, глюкагонома,
феохромацитома, синдром Конна, гиперандроге-
немия.

4. Гемохроматозы.

5. Лекарственный - индуцированный корти-
костероидами, оральными контрацептивами,
тиазидовыми диуретиками и диазоксидом, ва-
кором и другими препаратами, токсически дей­
ствующими на поджелудочную железу, цикло­
спорином А, пентамидином.

6. Генетические нарушения.
Алкогольный панкреатит является наиболее

частой причиной хронического панкреатита в западных странах. Заболеванию подвергаются люди в основном среднего возраста. В диагнос­тике помогают клинические стигмы хроничес­кого алкоголизма, наличие цирроза печени, при­знаки портальной гипертензии. Уровень глюко­зы в крови весьма неустойчив в связи с наруше­ниями в диете, ухудшением всасывания и пере­варивания, снижением эндокринной функции поджелудочной железы; в течение небольших периодов времени могут возникать гипер- и ги­погликемии; кетоацидоз - явление редкое. Ле­чение ферментами поджелудочной железы улуч­шает гликемический контроль.

Обширные поражения печени, такие как цирроз, снижают экстракцию инсулина печенью из портальной циркуляции, что приводит к пе­риферической гиперинсулинемии и инсулиноре-зистентности. У предрасположенных пациентов на этом фоне возникает диабет. Нарушение то­лерантности к глюкозе и диабет средней тяжес­ти отмечаются у 50-80% пациентов с установ­ленным циррозом.

Повышенный уровень контринсулярных гормонов, особенно у предрасположенных лиц, снижает резервную функцию (3 -клеток и приво­дит к гипергликемии. Диагностика этих состоя-

ний обычно не вызывает затруднений в связи с классической симптоматикой и клинической картиной, обусловленной избыточной продукци­ей гормонов.

Гемохроматоз сопровождается отложением железа в печени, поджелудочной железе, коже, половых органах. Подозрение на наличие гемо-хроматоза у больного сахарным диабетом долж­но возникнуть при сочетании бронзового оттен­ка кожи, гепатомегалии с аномальными функ­циональными печеночными тестами и импотен­ции. Эффективное лечение гемохроматоза фле­ботомией и железосвязывающими препаратами улучшает толерантность к глюкозе.

Некоторые лекарственные препараты (см. выше) могут нарушать толерантность к глюко­зе, вызывая либо инсулинрезистентность, либо дисфункцию (3-клеток.

Часть редких генетических аномалий (на­рушение запасания гликогена, семейная гипер-липидемия, атаксия Фридрикса, миотоническая дистрофия и др.) может сопровождаться сахар­ным диабетом. Несмотря на разнообразие форм, к категории «вторичного» сахарного диабета клинически может быть отнесена относительно небольшая его часть (< 1%). Устранение или лечение основного заболевания у этих пациен­тов может привести к «излечению» сахарного диабета. «Вторичный» сахарный диабет разви­вается у лиц, предрасположенных к «первично­му» диабету. По мере распознавания механиз­мов действия факторов риска первичного диабе­та, возможно, все большая часть случаев будет отнесена к категории вторичного.

Метаболические осложнения сахарного диабета

Патогенез диабетического кетоацидоза. При

сахарном диабете формируются нарушения всех видов обмена в организме: углеводного, белко­вого, липидного, электролитного и водного. Не­достаток инсулина обусловливает выраженные дисфункции дыхательной, нервной и сердечно­сосудистой систем, почек и желудочно-кишеч­ного тракта. Дефицит инсулина снимает огра­ничения в действиях его антагонистов: глюка-гона, катехоламинов, глюкокортикоидов и гор­мона роста. Патологические сдвиги метаболиз­ма, вызываемые диабетом, по своей сути очень напоминают таковые, формирующиеся в усло-

Глава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ