Классификация по степени тяжести

I степень (легкая) кровопотеря компенсированная 5 - 10 мл/кг веса

II степень (средней тяжести) субкомпенсированная кровопотеря 11 -18 мл/кг веса

III степень (тяжелая) кровопотеря некомпенсированная 19 - 30 мл/кг веса

IV. степень (крайне тяжелая) Декомпенсированная кровопотеря 35 - 40 мл/кг веса

Травматическая болезнь развивается вследствии:

- гиповолемии

- нарушенной гемодинамики

- ноцицептивной реакции

- супрессии иммунитета

- повреждение легкого развитие респираторного дистресс-синдрома

- Полиорганной недостаточности

- ДВС - синдрома

- Сепсис/SIRS

І. Очаг (ноцицепция - повреждаю) патологической импульсации При длительном и интенсивном действии приводит к срыву компенсаторных механизмов

Афферентная ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей имеет существенное значение в генезе ответной реакции организма на механическую травму. При воздействии механического агента значительной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы:

- рецепторы,

- нервные волокна, проходящие в тканях, в составе нервных стволов. Поступление импульсов по всем возбужденным афферентам не только болевой, но и тактильной. Раздражение нервных стволов не прекращается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Она поддерживается в результате травмирования и сдавления нервных волокон, патологического действия токсических продуктов появляющихся в зоне повреждения. Возбуждение распространяется на разные уровни ЦНС.

Эмоциональная реакция на боль бывает различной и определяется типом нервной системы:

- (ступорозный низкая двигательная активность,

- фугиморфный-хаотичные и беспорядочные движения,

- стенический-действия упорядочены, логически осмыслены).

При сильной болевой доминанте возникает оборонительная реакция со стереотипным вегетативными проявлениями. Ее важнейшим компонентами являются выброс катехоламинов и активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГС). Чрезмерная активация ГГС приводит к высвобождению большого количества эндогенных опиатов – энкефалинов и эндорфинов. повышение эндогенных опиатов, которые должны носить защитный характер нередко для организма оборачивается непоправимой катастрофой. Так как помимо блокады опиатных рецепторов энкефалины и эндорфины участвуют в регуляции кровообращения и дыхания.

- Эндорфины нарушают регуляцию кровообращения с развитием неуправляемой гипотензии.

- Энкефалины угнетают дыхание.

Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС способствуют не защите организма, а напротив способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жезнеобеспечения и развитию травматического шока.

І І. Гемодинамические нарушения – централизация кровообращения.

Шок развивается вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах, что означает недостаточное снабжение кислородом тканей, нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков.

- Дефицит объема. Острый дефицит объема вследствие потери крови и плазмы и жидкостей приводит уменьшению венозного обратного возврата к сердцу и снижение давления наполнения - вызывая уменьшение ударного объема сердца и падение АД.

- Организм реагирует повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом катехоламинов (адреналина, норадреналина). Число сердечных сокращений растет, увеличивается периферическое сопротивление вследствие вазоконстрикции в сосудах печени, поджелудочной железы, кишечника, почки, кожи и в мышечной системе).

- Происходит уменьшение производительности сердца, нарушение сосудистой регуляции.

- Расстройство микроциркуляции

начальная фаза шока с пре-и посткапиллярной вазоконстрикции - падение гидростатического капиллярного давления и компенсаторным переходом жидкости из интерстиция в капилляры

конечная фаза шока с расширением прекапиллярных сфинктеров при продолжающем сужении посткапиллярных сфинктеров подъем капиллярного давления и выход жидкости из капилляров в интерстиций. Происходит склеивание клеток в виде эритроцитарных монетных столбиков, агрегатов тромбоцитов и образование в капиллярах микротромбов, локальное нарушение обмена веществ, метаболический ацидоз

В микроциркуляторном русле происходит нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и вен и повышенная свертываемость протекающей крови, стаз, уменьшение капиллярной перфузии, вазомоция, замедление тока крови, выход плазмы, агрегация клеток, образование рыхлых тромбов в капиллярах