При травматической болезни развивается острое воспаление и патологическое действие медиаторов, происходит активация гуморальной каскадной системы

Гуморальные факторы, комплементы С3а и С5а (анафилатоксины) действуют хеммотоксически на фагоциты и активируют их. Выделяется медиаторы: интерлейкины, фактор некроза опухоли, эластаза и метаболиты кислорода, продукты арахидоновой кислоты и др.. При массивной травматизации происходит бесконтрольное высвобождение медиаторов, которые, попадая в систему микроциркуляции, оказывают повреждающее действие, прежде всего эндотелии сосудов.

Наиболее тяжелое последствие травматической болезни развитие

Полиорганной недостаточности.

ЦНС - На 4-14сутки – развиваетсяе токсико - метаболическая энцефалопатия, морфологически – отек головного мозга, возникают тяжелые нарушения сознания, гипофункция дыхательного центра

Печень: происходит перестройка структуры печени, сопровождающиеся деструкцией внутриклеточных органел гепатоцитов и синусоидальных клеток с развитием дистрофических и некротических процессов. Нарушается пластическая, антитоксическая, фагоцитарная функции РЭС печени. При тяжелых случаях развивается две формы печеночной недостаточности печеночно-клеточная связанная с ишемическим повреждением гепатоцитов и макрофагальная из-за эндотоксикоза.