Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

К и НП при острой надпочеч, недосг



состояние, обусловленное резким снижением или низкой концентрацией в крови глююкокорт. гормонов. Причины: врожденная (дис­функция надпочечников) или приобретенная (атрофии железы при токсических и аутоиммунных процессах) несостоятельность железы, перенапряжение с вторичным угнетением функции при одновременном снижении чувствительности к гормонам периферических тканей (острые и/или генерализованные инфекционные заболевания, особенно у детей с гиперплазией тимуса. Клиника: быстро (в течение нескольких миинут, реже часов) развивается алинамия, сопор, выраженный коллапс (артериальная и веноз­ная гипотония, глухость тонов сердца, нитевидный пульс), расстройства функции ЖКТ(повторная рвота); нередка гипогликемия (пери­од возбуждения, холодный пот, спутанность сознания). Эти симптомы сочетаются с признаками "причинного" состояния (сепсис, ОР-а)неотложное Заместительная терапия:

1-преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или гидрокортизон 10-25 мг/кг в/м (лучше одновременное применение 1/2 дозы каждого) 2.при сохраняющейся коллалгоядной реакции - ДОКСа в/м 0,1 мл/кг (не более 2 мл однократно) 2 раза череч 12 часов. Купирование коллапса

1. гормоны коры надпочечников (см выше);

2.физ.раствор 5-10 мл/кг в/в (1/2-1/3 струйно);

3. мезатон иди норадренадин 0,1 ми/год (не более 1,0 мл однократно) на 10 мд 10% глюкозы в/в струйно медленно,

4. лолигаюкин 10 мл/кг в/в кал. иди струйно. Купирование гипогликемии:

1 глюкоза 40% 0,5-1,0 мл/кг в/в струйно;

2 глюкоза 10% в/в кал, Б) поддерживающая

- постепенное снижение глюкокортикоидов (по состоянию больного);

- диета (при дисфункции коры - ограничение кадия, повышение натрия);

- вит. С, этимизол, глицерам,

- АКТГ, синокген (при вторичных формах надпочечнюювои недостаточности.)

БИЛЙТ 8 1.АФОССС

Анатомически сердце новорожденного расположено более краниально, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено бопее высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Форма сердца шарообразна вследствие изменения со­отношений между длинным и поперечным размером, причем последний может быть больше первого. Объем сердца относительно объема грудной кдеткп значительно больше.

Проекция сердца на позвоночный столб приходится на уровень между 4 и 8 грудными позвонками. Левый край сердца выходит за среднеключичную линию, правый выступает за край грудины. Передняя поверхность сердца образована правым предсердием, правым желудочком и большей, относительно других возрастов, частью левого жедудочка. На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте происходит серия поворотов и перемещений сердца внутри грудной клет­ки. Уже в конце периода новорожденное™ границы сердца смещаются во фронтальной плоскости вправо, вследствие чего правая гра­ница удаляется от правого края грудины, а левая, наоборот, приближается к левому краю, что обусловлено уменьшением размеров печени и увеличением объема левого легкого В грудном возрасте начинается поворот сердца справа налево вокруг вертикальной оси, всдедсгвие чего правая и девая границы их приближаются к краю грудины. Однако продолжение поворота вокруг вертикальной оси в пред- и дошкольном возра^ге снова приводит к удалению обеих границ сердца от грудины. Такое положение может сохраняться в те­чение нескольких лет, после чего имеет место некоторая обратная динамика отстояния иевои 1рашщы сердца от грудины. Нижняя граница относительно стабильна вплоть до 6 — 7 лет жизни. Верхняя граница сердца постепенно опускается

Проекция устья легочного ствола и аорты в раннем возрасте смещается вниз: устье легочного ствола — со II до Ш ребра, устье аорты -с Ш до IV ребра Проекция правого предсердно-желудочкового отверстия смещается с Ш до У ребра, левого - с Ш ребра до четверто­го межреберья. Верхушка сердца у новорожденного представлена двумя желудочками, но уже с б мес ее образует только левый желу­дочек.

Пульс новорожденных аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью отдельных пульсовых волн и промежутков. Пульс у детей всех возрастов чаще, чем у взрослых, что в первую очередь объясняется более интенсивным обменом веществ.

Переход ребенка в вертикальное положение и начало активной двигательной деятельности способствуют урежению сердечных сокра­щений, повышению эффективности и экономичности деятельности сердца. Частота пульса: новорожденный -120-140, 1 год-120. ч года-105, 5 лет-100. на кажд. недост год -5, последующ +5 С возрастом детей растет преимущественно систолическое артериальное давление. Диастолическое давление имеет только тенденцию к повышению. Рост давленая происходит более интенсивно в первые 2—3 года жизни, в препубертатном и пуберталюм периодах;

Дня ориентировочного расчета артериального давления (в мм рт. ст.)

у мальчиков старше 1 года можно пользоваться следующими формулами:

среднее возрастное: систолическое 90+ 2н, диастолическое 60 + и,

верхнее пограничное: систолическое 105 + 2н, дяастолическое Т> + и,

нижнее пограничное- систолическое 75 + 2н, диастолическое 45 + и, где н — возраст детей в годах. Для девочек от полученных величин систолического давления следует отнять 5. 2.Внутриутри6нам инфекция.

Клиника внутриутробных инфекций многообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. Пороки развития типичны ддя эмбриопатий; отставание плода в развитии, дизэмбриогенетические стигмы, нарушения формообразовательных процессов с избы­точным разрастанием соединительной ткани (например, эндокардиальный фиброэластоз). Клиника. Вирусные:

1 краснуха: низкая масса при рождении (по сроку беременности), недоношенность; пурпура —типичны петехии (следствие тромбоци-топении); менингоэнцефадит (спастические параличи и парезы; опистотонус я др.); гепатит с желтухой, спленомегалией; Интоксикации, лихорадки нет. Вирус выделяется до 15 — 24 мес.

2.цитомегалия. желтуха (может быть как гемояитическая так и печеночная), гепатоснленомегалия (следствие гепатита), геморрагии— петехии, мелена и др. (следствие тромбопитопении), пневмония (чище интерстициальная), меяингоэнпефалит, церебральные калыщфика-ты, интерстициапьный нефрит, анемия с нормобластозом.

3.герпес: везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают не всегда. При заражении до родов—недоношен­ность, пневмония, хориоретинит. При герпес-инфекцин 1 типа характерны нейротоксикоз, пневмония, тяжелый геморрагический синд­ром, гепатит Почечная недостаточность При заражении в родах инкубационный период 4 - 20 дней Бактериальные

асцид поражение легких при гематагеенном-недоношенность, отставаниеплода в развитии, анемия, желтуха, гепато- и сллемегалия

менингит, пневмония, почечная недостаточность

2.сифилис: низкая масса тела при рождении, бледность кожи,

беспокойство, сухой ринит и гнусавость крика, пузырчатка — дряблые медно-красные пузыри диаметром 3—10 мм, появляющиеся на

инфильтрированном фоне на подошвах, ладонях, диарея, остеиты и остеохондрнты, могут быть гемодитическая анемия и сппено-,

гепатомегалия, лихорадка, трещины прямой кишки, в углях, рта. пзднее рубцы Робинсона — Фурнье. Чаще проявляется на 2-м месяце

жизни

Паразитарные

1.токсоплазмоз: острый — доминируют общие симптомы: желтуха, субфебрилитет, реже лихорадка, гслагоспненомегалия, экзантемы, отеки, геморрагии, диарея, пневмония, миокардит, нефрит.

2.микоплазмоз: большинство детей — недоношенные: синдром дыхательных расстройств, склерома, кефалогематома и другие геморра­гии, желтуха с непрямым билируби-

ном, менингоэнцефалит. Доношенные новорожденные: врожденная пневмония, бледность кожи с серым колоритом, геморрагический синдром, после светлого промежутка менингоэнцефалиг

3.хламидиоз: гнойный конъюнктивит (бленнорея) на 3 — 14-й день жкяш, пневмония с упорным кашлем, но без интоксикации и повы­шения температуры тела

Диагноз. При. подозрении на внутриутробные инфекции проводят следующие обследования: клинический анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов (тромбоцитопения часто бывает при всех перинатальных инфекциях; для интранатальных инфекций характер­ны токсическая зернистость нейгрофилов, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые три дня жизни нейтропения, позднее нейтрофиллез, увеличение СОЭ; при внутриутробных вирусных инфекциях нередко бывает лейкопения, моноцитоз): определе­ние в сыворотке крови уровня общего белка и белковых фракций, С-реактивного белка; клинический анализ мочи (поражение почек типа интерстшщального нефрита или пиелонефрита часто встречается при любых перинатальных инфекциях); посевы крови, кала, мочи, спинномозговой жидкости для выделения бактериальной флоры. Делают рентгенограмму грудной киетки при дыхательной недостаточ­ности, черепа — при неврологической симптоматике;

Диагноз внутриутробной инфекции подтверждает выделение возбудителя из крови (респираторные вирусы, бактерии), мочи (цитомега-ловирус, микоплазмы), смывов носоглотки (вирусы краснухи, герпеса, энгеровирусы, респираторные вирусы), желудочного сока, кала (энгеровирусы, бактерии), содержимого везикул (вирус герпеса), спинномозговой жидкости (вирусы краснухи, герпеса, энтеровирусьг, микоплазмы). Однако при микоплазменной и вирусных инфекциях результаты выделения возбудителя могут быть получены лишь через несколько недель, что снижает их диагностическую ценность. З.К и НП при инф. токсикозе

Токсикоз - период генерадкзованной, преимущественно неспецифической реакции на инфекционный агент с преобладанием в клинике недостаточности периферического кровотока, неврологических расстройств и обменных нарушений. Основой развития токсикоза явля­ется формирование состояния -организма, при котором имеет место:

1. недостаточность элиминации возбудителя;

2. сенсибилизация, наследственно и приобретенно обусловленная повышенная чувствительность, реализующаяся через развитие гипе-рэргической реакции по типу: 1) иммунопатологнческой (реакции Ш типа) или 2) ларааллергии (феномен Санарелли-Шварцмана). Клин варианта:

I. Нейротоксико? (токсическая этщефадопатил). 2.0страя коронарная недостаточность. З.Токсикоз с острой надпочечниковой недостаточностью. 4.0страя токсическая энцефалонатия с жировой дегенерацией печени (синдром Рея). З.Токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера).

б.Токсико-септические формы острых гнойных воспалительных заболеваний (стафилококковая деструкция легких, острый гематоген­ный остеомиелит и др.).

7 Кишечный токсикоз (токсикоз с эксикозом). Клиника 1стадид

раздражительность, беспокойство, затрудненное засыпание, плохой сон, вздрагивание, дрожь, могут быть бред и гадяюцинации. Поражения органов дыхания:

а) гипервентилляционный синдром: глубокое частое дыхание без участия вспомогательной мускудатуры, лероральный цианоз, не купи-рующийся кислородотерапией; эмфизема, ослабленное дыхание;

б) шунто-диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена артерио-венозным шунтированием крови в легких и интерстициаль-ным отеком в альвеолах - цианоз, тахикардия, неврологические расстройства, гипоксические судороги.

в) вентиляционная недостаточность развивается при угнетении центра дыхания, ограничении подвижности диафрагмы, обструкции дыхательных путей при скоплении слизи иди воспалении - синдром "мокрых легких". Наруш. серд. деяг-тн., органов ЖКТ, почек (по типу интерстшщального нефрита)

2 стадия.

Компенсированные нарушения периферического кровотока: кожа бледная, "мраморность", тахикардия, артериальная гипертензия с

высоким диастолическим давлением; гипертерия до 40. Постепенно нарастает сомнолентность, появляются гиперкинезы, двигательный

автоматизм. Реакции только на сильный раздражитель, больной обездвижен, застывает в одной позе, сухожильные и кожные рефлексы

повышены.

Симптомы отека-набухания головного мозга: сходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм, стойкие некупирующнеся судороги.

3 стадия

Парез лрекап. сфинктеров - депонирование крови - диссеминироваииый тромбоз капилляров. Энергоистощение клетки - отек клетки с

аутолизом = отек - набухание мозга = терминальная кома, ДВС - синдром (фаза гипокоагуляции).

Принципы терапии инфекционного токсикоза по стадиям.

1 стадия (эректидьиая): начало терапии с нейро-вегетативной блокады, введения антнгипоксантов, сосудорасширящнх препаратов, де-зиятоксикапии.

2 стадия (сопорозно-адянамическая): начало терапии с введения антигипоксантов, дролеридола. преднизолона 4-6 мг/кг в сутки, равно­мерно через 4-6 часов, быстрой коррекции ОЦК, дезинтоксшсации.

3 стадия (терминальная): экстренное введение преднизолона 8-10 мг/кг в сутки, причем первоначальная доза 1/2-1/3 от суточной; стиму­ляторов ковы надпочещоаюв; коррекция ОЦК; ингибиторы поотеолиза. дезингоксикация. Пои оефракгеоной гипотонии: комбинация

Еств. вскарм. ребенка.





Дата публикования: 2015-01-26; Прочитано: 245 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.009 с)...