Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Острая артериальная непроходимость (ОАН) – собирательное понятие, которое включает эмболию, тромбоз и спазм артерий. Термин “острая артериальная непроходимость” как объединяющий образ прочно укоренился в практической медицине, поскольку, несмотря на различные причинные факторы и особенности клинического течения, он всегда проявляется острым ишемическим синдромом, связанным с внезапным прекращением или значительным ухудшением артериального кровотока в конечности и вызывающим потенциальную угрозу ее жизнеспособности.
Определение понятий, этиология и патогенез ОАН.
Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и мигрирующую с током крови по кровеносному руслу. Сведения о распространенности эмболии противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболии ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболии отмечается у женщин в возрасте 51—60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям.
Чаще встречаются эмболии артерий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30—60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дис-тальном направлении без каких-либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви. По локализации первичного очага причинами эмболии являются: левая половина сердца — пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митрального клапана, эндокардита; аорта — атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; правые отделы сердца — дефекты межжелудочковой и меж-предсердной перегородок; вены большого круга кровообращения — незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, относятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45—50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20—51%); аневризмы аорты и периферических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1—6%); инфекционные заболевания (септический тиф, токсическая форма дифтерии — 0,5—2%); тромбоз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5—3%); инородные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхинококковые пузыри — 0,5—1%).
В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на одном уровне), этажные — двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные поражения артерий конечностей и внутренних органов.
Патогенез эмболии схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком-либо отделе сердечно-сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфологических изменений в стенке артерии; расстройство питания тканей; развитие гангрены конечности или восстановление кровообращения.
В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются артерии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стенки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После остановки эмбола в течение первых 2—3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отношению к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места отхождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудистого русла развивается вторичный тромбоз.
В течение 8—12 ч продолженный тромб обычно флотирующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распространяется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и средней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12—24 ч очаговые инфильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовлекаются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.
Тромбоз — это острое нарушение артериального кровообращения, наступающее в результате перекрытия просвета артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким-либо патологическим процессом.
Острые тромбозы в 10—30% случаев осложняют течение облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангита. В 80—95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботической окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.
Острые артериальные тромбозы развиваются вследствие заболеваний, сопровождающихся морфологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20—40%), тромбангиит (10—20%), неспецифический аортоартериит (9—15%), инфекционные (5—7%) и гематологические заболевания — эритроцитоз (2—6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосудов, повреждения интимы артерии при различных диагностических и лечебных манипуляциях (1—4%), гиперкоагуляция.
Острый артериальный тромбоз возникает при наличии трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности сосудистой стенки, изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови, замедления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тромбоцитов. Интенсивность формирования последних определяется двумя факторами — действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровяных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простогланди-нов С2 и Н2, АДФ), и способностью эндотелия продуцировать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгустки (тромбы).
Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, приводят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступление кислорода способствует переходу аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мем-бранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, усиливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появлению субфасциального отека мышц, который способствует сдавлению сосудов и еще большему ухудшению кровообращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, продукты тканевого распада проникают в межтканевое пространство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно-сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, через 10—12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч — в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальное границы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тканей в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.
Клиническая картина артериальных тромбозов и эмболий.
Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолодание, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка подкожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсаций артерий с уровня ее закупорки. Выраженность указанных признаков определяется главным образом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий — нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных артерий — нижнюю конечность до средней трети бедра, подколенной артерии — нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной — ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии — ишемией конечности до средней трети плеча.
Часто возникновению эмболии предшествуют различные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микроэмболии периферических сосудов, эмболии головного мозга, сосудов внутренних органов.
Боль при эмболиях встречается в 90—95% случаев. Болевой синдром появляется внезапно и быстро достигает значительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром вначале носит схваткообразный характер из-за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из проксимальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных пациентов и при парциальных окклюзиях сосудов эластического типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболии при наличии ишемии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несоответствие между степенью ишемии тканей и интенсивностью болей.
Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде случаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли. Кожные покровы конечностей дистальнее области эмболии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе будущего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.
При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выраженным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдаввливается пальцем, после чего вены спадаются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).
Для эмболии характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечностей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выраженности ишемических расстройств в тканях. Кожная температура начинает снижаться не с уровня расположения эмболии, а на 10—20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.
Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактильная, температурная и болевая чувствительность. Затем наступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Параллельно с расстройством чувствительности угнетаются поверхностные и глубокие рефлексы. Нарушение функций конечностей проявляется исчезновением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8—12 ч после возникновения эмболии развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.
Симптоматика при острых тромбозах артерий конечностей достаточно изменчива, что объясняется многообразием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзии выделяют ряд отличительных особенностей. Во-первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются похолодание и онемение конечности, ее резкая слабость. Затем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не определяется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во-вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемийческих расстройств и локализацией тромба. В-третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2—3°С. В-четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, тромбангиита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать значительных степеней.
Выраженность указанных симптомов зависит от локализации и степени окклюзии артерии (полная или частичная), интенсивности сопутствующего нервно-рефлекторного артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза, особенностей коллатерального кровообращения, длительности ишемии.
Классификация острой ишемии.
В нашей стране общепризнанной является классификация В. С. Савельева. Прежде всего выделяется ишемия напряжения, которая характеризуется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемический синдром отсутствует. Ишемия IА степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое. При ишемии I Б степени к этим симптомам присоединяется боль. У лиц с ишемией II А степени нарушается чувствительность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), с ишемией II Б степени активные движения становятся невозможными (плегия). Для ишемий III степени характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (IIIА степень), парциальных (III Б степень), тотальных (III В степень) мышечных контрактур.
Диагностика ОАН.
Выявление эмболии и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболии свидетельствуют внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз возникает у лиц, страдающих облитерирующими заболеваниями аорты и артерий, — атеросклерозом, тромбангиитом, неспецифическим аортоартериитом. Локализация эмбола или тромба устанавливается путем последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного питания с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда обнаруживается уплотнение. Степень недостаточности артериального кровообращения оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Данных объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследования позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень окклюзии, провести дифференциальную диагностику. Особенно информативна ангиография.
Золотым стандартом диагностики артириальной патологии в настоящий момент является ультразвуковое ангиосканирование. Современные УЗ-сканеры позволяют выполнять дуплексное исследование, включающее в себя непосредственную визуализацию артериального сосуда (серошкальное сканирование в м-режиме) с оценкой его внешнего диаметра, диаметра просвета и толщины комплекса интима-медия. Так же возможно определить и оценить характер и давность тромбов в его просвете. Вторым компонентом является использование допплеровского метода, позволяющего определить скоростные и частотные характеристики кровотока с графической или акустической объективизацией. Наличие цифровой обработки изображения в современных аппаратах позволяет проводить цветное картирование кровотока, для удобства окрашивающего артериальный кровоток в красный, а венозный в синий цвета. В случае использования энергетического допплера, позволяющего оценить кровоток в мелких сосудах исследование носит характер триплексного. Дуплексное и триплексное ангиосканирование позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии артериального русла.
В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется в виде выпуклой в проксимальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправильную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.
При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза представлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.
Ангиографическая картина тромбоза у больных тромбангиитом характеризуется наличием зон окклюзии или стеноза в артериях дистальных отделов конечностей и штопорообразным обрывом коллатералей.
Лечение ОАН.
Больные с эмболиями и острыми тромбозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоянием пациентов. Большинство хирургов полагают, что "нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопоказания к хирургическому".
Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению эмболии и тромбозов, направленному на восстановление артериального кровотока, являются агональное состояние больных, тотальная или мышечная контрактура конечности III В степени и ее гангрена, крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии. Относительными противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ишемии и отсутствии ее прогрессирования. Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая может быть вынужденно отсрочена для выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консервативной коррекции имеющихся гемодинамических нарушений и сопутствующей патологии.
Медикаментозное лечение при эмболиях и острых тромбозах, проводимое в качестве предоперационной подготовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении послеоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального кровоснабжения медикаментозная терапия достаточно эффективна при компенсации и субкомпенсации кровообращения конечностей, окклюзии дистальных отделов магистральных артерий. Консервативное лечение преследует цель — перевести более тяжелую степень острого нарушения артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная цель достигается ликвидацией боли и рефлекторного спазма, нормализацией общего состояния больных, лизированием эмбола (тромба), предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, улучшением обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии.
Для решения первой задачи больным создают максимальный покой. Назначают наркотические (промедол, морфин) и ненаркотические (анальгин) анальгетики. Допустимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролептиками (аминазин). Выполняют паранефральную (по А. В. Вишневскому), паравертебральную, периартериальную новокаиновые блокады. Эффективна длительная периду-ральная или спинномозговая анестезия с инфузией в пери-дуральное или спинномозговое пространство местноанес-тезирующих препаратов (новокаина, тримекаина). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолитические препараты разных групп (папаверин, но-шпа, голи-дор, ксантинола никотинат и др.). Медикаментозные средства в зависимости от степени ишемии конечности вводят внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях и внутриартериально. Для нормализации общего состояния больных производят коррекцию функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вводят сердечные гликози-ды, витамины, антиангинальные средства, препараты калия и т.д.
Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, тромболитиков и средств, снижающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов (см. раздел "Лечение тромбофлебитов").
Улучшение обменных процессов в зоне ишемии достигается применением стимуляторов метаболических процессов и прежде всего АТФ. Она является своеобразным источником энергии в мышцах. Кроме того, АТФ обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Показана гипербарическая оксигенация и т.д. Повышению устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии способствуют местная гипотермия конечности, назначение антиоксидантов.
Хирургическое лечение при эмболиях и острых тромбозах магистральных артерий является наиболее эффективным методом восстановления кровообращения в конечности.
Все способы хирургического лечения острой артериальной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные. К радикальным операциям относятся эмболтромбинтимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стенки с заплатами, эндартерэктомия, шунтирующие операции, резекция артерии с протезированием — замещение ее эксплантатом, аутологичной или аллогенной веной или пуповиной, аллогенной артерией). Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.
В большинстве случаев объем хирургического вмешательства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитери-рующих заболеваний методом выбора служит тромбинтим-эктомия или реконструктивная операция.
В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эмбол(тромб)эктомии артерия вскрывается поперечно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы(тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуумотсосом или методом выдавливания. Сущность способа состоит в сдавлении артерии между I и II пальцами с последующим выдавливанием окклюзирующих масс по направлению к артериотомическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкиваются из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.
При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти. Это гибкий катетер диаметром 1,5—3 мм с резиновым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается изотоническим раствором натрия хлорида (1—2 см3) и легким подтягиванием вместе с эмболом и тромбами извлекается наружу. Затем таким же образом удаляются и продолженные тромбы. Эффективность операции оценивается по интенсивности ретроградного или антеградного кровотока. Если дис-тальный продолженный тромб невозможно извлечь обычным способом, показаны дополнительное вскрытие артерии ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс. Для профилактики вторичного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5000 ЕД гепарина на 20—50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,25—0,5% раствора новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистых швов, при угрозе его сужения производится ауто(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом. Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии большое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя развитию синдрома включения. Последний сопровождается нарушением функций почек, печени, сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно-печеночная недостаточность. Вымывание токсических веществ в кровоток происходит на протяжении нескольких суток волнообразно.
Для профилактики развития синдрома включения во время операции показано выполнение аппаратной или ручной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) гемосорбции. При проведении регионарной перфузии после удаления тромботических масс через ранее выполненный разрез в дисталъное сосудистое русло вводится со скоростью 150—200 мл/мин для нижних конечностей и 70—100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, состоящий из 3—4 л изотонического раствора натрия хлорида, 40 000-60 000 ЕД фибринолизина, 30 000-40 000 ЕД гепарина, 400 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретет розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артериотомическое отверстие ушивается.
Реконструктивные операции выполняются в том случае, если после удаления эмболов, но чаще тромбов, сохраняется опасность артериальной реокклюзии. Показаниями к их применению служат сужение неизмененной артерии при неправильном наложении сосудистого шва, а также поражение артерий тромбоблитерирующими заболеваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика артерии заплатой из ауто(алло)ген-ной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионно-стенотическим поражением артерий (до 8— 10 см) и при отсутствии возможности восстановить адекватный кровоток методом эмбол(тромб)эктомии показано выполнение эндартерэктомии. Сущность операции заключается в удалении измененной интимы, а иногда и медии вместе с тромботическими массами. Она бывает открытой и полузакрытой. При открытой эндартерэктомии разрез артерии производится непосредственно над местом окклюзии или стеноза. Полузакрытая эндартерэктомия сопровождается вскрытием просвета артерии выше или ниже зоны поражения с последующим удалением внутренней оболочки с помощью специальных приспособлений (кольца, зажимы и т.д.), физических факторов (лазерная, ультразвуковая, роторная реканализация, баллонная дилатация и т.д.). Возможно удаление тромба и пораженной интимы путем пересечения артерии с ее последующим выворачиванием.
Сущность шунтирующих операций заключается в создании нового пути продвижения крови в обход места окклюзии. Они производятся при протяженных (более 10 см) окклюзионно-стенотических поражениях артерий. В качестве шунтов применяются в основном реверсированная большая подкожная вена или большая подкожная вена без выделения из ее ложа (вена in situ), вена пуповины, аллоген-ные сосуды и эксплантаты. Однако их диаметр должен быть не менее 5 мм. При выполнении бедренно-подколенного шунтирования у лиц с выраженным сужением артерий голени, непроходимостью плантарной дуги дополнительно в зоне дистального анастомоза формируется артериовеноз-ная фистула. В этом случае вначале накладывается анастомоз аутовенозного шунта с воспринимающей артерией по типу "бок в бок", а затем создается соустье между дистальным концом шунта и рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр соустья должен составлять 40— 60% диаметра шунта (3 мм и более). Артериовенозная фистула приводит к сбросу части артериальной крови, находящейся в аутовенозном шунте, непосредственно в вену и тем самым увеличивает скорость кровотока по шунту, препятствуя его тромбозу.
После восстановления кровотока у больных с II б — III б степенями ишемии показано выполнение фасциотомии. Необходимость фасциотомии при восстановлении кровообращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон с повышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов/что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главным условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных влагалищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекаются фасция переднетибиального пространства и фасциальное ложе задней группы мышц, на предплечье — фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.
V. РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1. Савельев В.С., Затевахин И.И., Степанов Н.В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей.- М.: Медицина, 1986 г.
2. Клиническая ангиология. Руководство для врачей \ под. ред. А.В. Покровского. – М.: Медицина, 2005 г.
3. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. – М.: “Де Ново” - 2000 г.
4. Кузин М.И., Хирургические болезни,- М.: Медицина, - 2000 г.
5. Кафедральные лекции
Дата публикования: 2015-01-10; Прочитано: 455 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!