Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. • фізичні фактори — підвищений радіаційний фон, ультрафіолетове ви­промінювання, електромагнітне поле тощо;

• фізичні фактори — підвищений радіаційний фон, ультрафіолетове ви­промінювання, електромагнітне поле тощо;

• вікове зниження активності антиоксидантних ферментів;

• вроджені ензимопатії антиоксидантних ферментів.

Окрім цих загальних факторів, порушення процесів пероксидного окис-нення ліпідів безпосередньо в тканинах пародонта спричинюють зубні від­кладення (наліт, зубна бляшка, зубний камінь, асоціації мікроорганізмів та інші подразники).

Поєднана дія всіх загальних та місцевих подразників призводить до лави­ноподібного збільшення в тканинах пародонта найрізноманітніших актив­них вільнорадикальних та пероксидних сполук. Вони порушують структуру та функціональну організацію клітинних мембран, їх проникність, ушко­джують основні компоненти сполучної тканини. Згодом це призводить до ушкодження ДНК, мутацій та порушення біосинтезу білків, ушкодження судин і всього комплексу тканин пародонта. Застосування в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту різних препаратів антиоксидантів (токоферол, дибунол тощо) показує їх високу клінічну ефективність.

Роль гіповітамінозів у розвитку генералізованого пародонтиту. Вітамінам належить важлива роль у перебігу та нормалізації багатьох процесів обміну в організмі. Унаслідок цього недостатність або порушення обміну вітамінів можуть спричинити різноманітні порушення у тканинах пародонта, а їх засто­сування з лікувальною метою може бути досить ефективним незалежно від етіологічних факторів виникнення тих або інших захворювань пародонта.

Вітамін С (аскорбінова кислота). Численні спроби були зроблені, щоб з'ясувати взаємозв'язок між рівнем аскорбінової кислоти (мал.166) та ви­никненням і ступенем тяжкості генералізованого пародонтиту. Д.А. Ентін (1942, 1957) вважав, що при всіх захворюваннях пародонта спостерігається гіповітаміноз С, як місцевий так і загальний. У подальшому було виявлене зниження кількості аскорбінової кислоти у крові хворих на генералізова-ний пародонтит (В.Є. Аркід, 1945; В.І. Віленський, 1946; Г.М. Вишняк, 1956; І.Й. Новик, 1964, та ін.). При генералізованому пародонтиті спостерігаєть­ся також місцевий гіповітаміноз С — коли на тлі оптимального насичення організму аскорбіновою кислотою існує її дефіцит у тканинах пародонта. Наявність зубного каменю спричинює різке зниження вмісту аскорбінової кислоти в яснах (М.Ф. Данилевський, 1968). Аналогічні результати відзна­чені й іншими дослідниками (І.В. Швець, 1967; Г.Т. Гурошева, 1972; В. Азманова, 1973, та ін.).

Експериментальний гіпо- та авітамі­ноз С спричинює у тканинах пародонта зміни, що нагадують генералізований па­родонтит. Подібні моделі були отримані І. Glickman (1948), J. Waerhaug (1958),

Мол. 166. Виразково-некротичне ураження тка­нин пародонта при авітамінозі С (цинга)

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Мал. 167. Експериментальний пародон- Man. 168. Експериментальний па-

тит при Е-авітамінозі. х 90: родонтит при Е-авітамінозі. х 90:

/ — глибина пародонтальної кишені досягає 1 — епітелій у ділянці біфуркації коре-

верхівки кореня зуба; 2 — гнійний вміст ки- нів зуба; 2 — гнійний вміст кишені;

шені; З — лімфоїдно-плазмоцитарна інфільт- З — грануляційна тканина; 4 — лаку-

рація нарна резорбція міжкореневої перего­
родки

H.J. Kotzschke et al. (1978). Однак ці автори відзначають, що гострий авіта­міноз С в основному створює тло для виникнення змін у пародонті, оскіль­ки при насиченні організму аскорбіновою кислотою запальний процес у пародонті досить швидко припиняється, що не спостерігається при гене-ралізованому пародонтиті. Клінічні та експериментальні дані про роль ві­таміну С у патогенезі запальних змін у пародонті визначили його успіш­не застосування в разі лікування захворювань пародонта (Д.А. Ентін, 1957; М.Ф. Данилевський, 1958; І.Й. Новик, 1964; О.І. Марченко та співавт., 1975, та ін.).

Вітамін Е. Має дуже широкий біологічний спектр дії та виражений вплив на виникнення дистрофічно-запальних процесів у тканинах паро­донта. При відтворенні Е-авітамінозу в експериментальних тварин спосте­рігається утворення пародонтальних кишень, рухомість та випадіння зубів, атрофія коміркової кістки (М.Ф. Данилевський, 1958, 1968; Н. Goldbach, 1946; J. Munch, 1957, та ін.). Ці зміни розвиваються протягом тривалого ча­су (6—12 міс), у морфологічній картині ураження спостерігають значні дис­трофічні зміни в судинах, нервових волокнах та інших тканинах пародонта (мал. 167, 168). Подібні зміни та повільний розвиток патологічного проце­су подібні до проявів генералізованого пародонтиту в людини.

У хворих на генералізований пародонтит виявлено зниження концент­рації вітаміну Е в крові, яке залежить від характеру перебігу патологічно­го процесу, рівня його розвитку (М.Ф. Данилевський, 1968; Г.М. Вишняк, 1974). З іншого боку, в осіб з нестачею в організмі вітаміну Е спостеріга­ють значні зміни тканин пародонта: кровоточивість ясен, рухомість зубів тощо (Е. Cheraskin, W.M. Ringsdorf, 1970; J.M. Goodson, D. Bowels, 1973).