Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. До власних патологічно змінених тканин пародонта (М. О

до власних патологічно змінених тканин пародонта (М.О. Смирнов, 1972; Л.В. Ларіонова, 1974; І.С. Мащенко, 1980, та ін.).

Практично в усіх пацієнтів із захворюваннями пародонта утворюються антитіла до основних представників пародонтопатогенної мікрофлори зуб­них бляшок, яке корелює з тяжкістю захворювання. Однак нині вважають, що основне значення має не первинне системне ослаблення імунної систе­ми (зокрема гуморального імунітету), а місцева реалізація його потенції. Отже, у разі розвитку захворювання пародонта імунна система не може об­межити проникнення пародонтопатогенних бактерій углиб тканин пародо­нта (W.P. McArtur, W.B. Clark, 1993). Це може бути пов'язано з низкою факторів:

— антитіла не можуть проникнути в зони ураження, наприклад, паро-донтальні кишені у достатній для захисної реакції кількості;

— антитіла руйнуються наявними в ясенній рідині і вмісті пародон-тальних кишень бактеріальними і тканинними протеазами;

— бактеріальні патогени мають варіабельну антигенну структуру і мо­жуть маскувати антигенні детермінанти;

— для максимального прояву своєї активності антитіла повинні взає­модіяти з іншими захисними системами (наприклад фагоцитарна актив­ність), ефективність яких у тканинах пародонта дещо пригнічена.

Гуморальна відповідь. В-лімфоцити — клітини, які відповідальні за гу­моральний імунітет. Унаслідок інфікування і під впливом антигену вони диференціюються в плазмоцити, які продукують специфічні антитіла. Як і макрофаги, В-лімфоцити утворюють комплекси, які в подальшому розпі­знаються Т-лімфоцитами. Важливість В-лімфоцитів у патогенезі генералізо-ваного пародонтиту була доведена під час експерименту на тваринах при видаленні загруднинної залози. При цьому їх організм був повністю позба­влений Т-лімфоцитів (М.А. Taubman et al., 1984). У таких тварин спостері­галася значна резорбція кістки коміркового відростка і руйнування тканин пародонта з розвитком у ньому інфільтратів, в яких переважали В-лімфоци­ти. Уведення Т-лімфоцитів призводило до значного сповільнення процесу резорбції кістки коміркового відростка. На цій основі автори зробили вис­новок, що прогресування генералізованого пародонтиту пов'язане з уражен­нями, при яких домінують В-лімфоцити. З іншого боку, R.J. Genco (1993) не відзначає у хворих на генералізований пародонтит відчутних порушень гуморального імунітету.

У разі розвитку запальних та дистрофічно-запальних процесів у паро-донті спостерігається збільшення вмісту в тканинах пародонта імуноглобу-лінів — IgG, IgA, IgM, IgE та інших. Виявляється велика кількість антитіл до всіх видів мікрофлори, яка наявна в пародонтальних та ясенних кишенях. Рівень їх дуже високий і, як правило, корелює із рівнем тяжкості генералі­зованого пародонтиту. Взаємодія комплексу антиген—антитіло та мікроор­ганізмів відбувається при активації системи комплементу. Імунопатологіч-ні зміни в організмі хворих і тканинах пародонта призводять до розвитку цілої низки імунних механізмів (мал. 169), а саме: анафілактичних і цито­токсичних реакцій, реакцій імунних комплексів та інших (R.J. Nisengard,

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ЗАХВОРЮВАНЬ ПАРОДОНТА

Мол. 169. Схема імунологічних реакцій, які відбуваються у пародонті:

І — анафілактичні реакції; II — цитотоксичні реакції; III — реакції імунних комплексів; IV —

клітинні реакції сповільненої гіперчутливості

D.B. Blann, 1985). Вони є в організмі практично кожного хворого на гене-ралізований пародонтит і відрізняються лише вираженістю та переважан­ням окремих з них.

Анафілактичні реакції, або реакції негайної гіперчутливості, відбувають­ся тоді, коли IgE, фіксовані на тканинних базофілах, реагують з антигена­ми, що призводить до вивільнення гістаміну та інших медіаторів запалення. Практично всі складові компоненти цієї реакції виявляються в тканинах пародонта генералізованого пародонтиту (R.J. Nisengard, 1977).

Плазмоцити, які містять IgE, трапляються в яснах при гінгівіті набагато частіше, ніж ті, що містять IgG, IgA та IgM. Кількість тканинних базофілів залежить від ступеня захворювання і зростає у разі генералізованого паро­донтиту до рівня середньої тяжкості, а потім знижується. Як передбачають, таке зниження є результатом анафілактичної реакції, яка призводить до де-грануляції тканинних базофілів і відповідно до зменшення їх кількості. У ра­зі хронічного запалення ясен і пародонта дуже підвищується ршень гістаміїту, що пов'язують з його вивільненням анти-IgE, які на цей момент фіксовані на ясенних тканинних базофілах.

Шкірні тести на виявлення підвищеної чутливості до різних видів мік-роорганізмш, проведені у хворих на генералізований пародонтит, показують