Р о з д і л 3. Клініка та діагностика захворювань пародонта. Ми комплементу, продукція лейкотрієнів, інтерлейкінів тощо

ми комплементу, продукція лейкотрієнів, інтерлейкінів тощо. При нор­мальній активності поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів і анти-тілопродукування в організмі відбувається елімінація мікроорганізмів, що проникли у тканини пародонта. Унаслідок цього захворювання не розвива­ється або виникає досить обмежене запалення (наприклад гінгівіт). З іншого боку, при порушенні функції поліморфноядерних нейтрофільних лейкоцитів патологічний процес може прогресувати. Захворювання може розвиватися при продукуванні бактеріями вірулентних факторів, які здатні інактивувати комплемент і поліморфноядерні нейтрофільні лейкоцити або пропустити цей етап шляхом інвазії бактерій у тканини. Прикладами подібного роду мікро­організмів є Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans.

На початку розвитку захворювання у процес втрати зубоясенного при­кріплення включаються плазмоцити та інші клітини з включенням Т-лім-фоцитів і моноцитів. Вивільнюються катаболічні цитокіни IL-1, TNF, ШД-6, а також простагландини Е2 (PGE2). Відбувається стимуляція клітин орга­нізму хазяїна і бактерій з утворенням субстанцій, які руйнують ясна: кола-геназа, матричні металопротеїни тощо.

Водночас організм намагається вилікувати себе сам. При зміщенні ба­лансу між катаболізмом і анаболізмом у бік першого виникає або розвива­ється захворювання.

Про вплив мікроорганізмів на розвиток гінгівіту і генералізованого па-родонтиту свідчать наступні дослідження.

1. Епідеміологічні дослідження. Епідеміологічні дослідження ідентифіку­ють (визначають) зубні бляшки як первинний етіологічний фактор гінгівіту та пародонтиту. У перехресних дослідженнях збільшення бляшок пов'язу­ють із наростанням тяжкості захворювання пародонта. Тривалі (які продов­жувалися роками) дослідження переконливо показали, що недостатній конт­роль за зубними бляшками (що спричинює їх накопичення) призводить до підвищення рівня тяжкості пародонтиту, а ретельний контроль (своєчасне видалення зубних бляшок), навпаки, запобігає прогресуванню ураження па­родонта.

2. Антимікробні дослідження. Антимікробні засоби (антибіотики, анти­септики, дезінфектанти), які безпосередньо дають на міїсроорганізми і справ­ляють мінімальний ушкоджувальний вплив на тканини пародонта, значно поліпшують стан ураженого пародонта.

3. Дослідження стану гігієни порожнини рота. Класична експерименталь­на модель гінгівіту, при якій утворюються (формуються) зубні бляшки, де монструє причинний зв'язок між накопиченням бляшок і гінгівітом.

4. Дослідження патогенезу. Під'ясенні бактерії під час уведення ін- траорально або підшкірно тваринам-гнотобіонтам і звичайним тваринам (S.S. Socransky et al., 1982) можуть спричинити патогенетичні симптоми ураження тканин пародонта: запалення, руйнування сполучної тканини, вас куліти, остеокластичну резорбцію та апікальну міграцію сполучного (зубо-ясенного) епітелію. Ці реакції (симптоми) можна отримати за допомогою таких монокультур, як Actinobacillus. Actinomycetemcomitans, які під час уведення гнотобіонтам призводять до швидкої деструкції пародонта. Обра-