Нейронные механизмы фиксации следов памяти

Д. Хебб (Hebb, 1949) сформулировал теоретически возможный механизм хранения информации. С его точки зрения, основой обучения может быть совпадение во времени активности пресинаптической и постсинаптической клеток. В дальнейшем такого типа связь между клетками стала называться синапсом Хебба.

Правило Хебба (1949 г.):

«Если аксон клетки А расположен настолько близко к клетке В, что может возбуждать ее, и если он многократно и непрерывно принимает участие в ее активации, то в одной или обеих клетках возникает какой-то процесс роста или метаболические изменения, и в результате эффективность клетки А как одного из активаторов клетки В возрастает». Примечание: подразумевается, что клетка B может быть активирована каким-то другим способом, помимо синапса с клетки A – т.е. либо имеются и другие входы на клетку B, причем сильные, либо клетка B спонтанно активна.

Сейчас считается, что эксплицитная память на нейрональном уровне представлена пре-постсинаптическим совпадением активности нейронов. Предполагается, что в приобретении и хранении новой информации участвует посттетаническая потенциация - длительное облегчение синаптической проводимости, обусловленное повторной стимуляцией возбуждающих синапсов. Большую роль в посттетанической потенциации играют глутаматные NMDA-рецепторы (N-метил-D-аспартат).

п

Долговременная потенциация сопровождается деполяризацией постсинаптической мембраны в результате активности HE-NMDA-рецепторных каналов.

Деполяризация снимает блокаду NMDA-каналов магнием, что позволяет кальцию поступать в клетку через эти каналы. Кальций активирует зависимые от него киназы, и это приводит к индукции долговременной потенциации.

Особое значение в процессах памяти и обучения придают NMDA-рецепторам, с которыми связывается глютаминовая к-та. В мозге млекопитающих эти рецепторы локализованы, главным образом, в коре, базальных ганглиях и сенсорно-ассоциативных системах. Наивысшая плотность – в гиппокампе. При связывании глютамата с NMDA-рецепторами в клетку входят ионы натрия и кальция. Последний вступает в контакт с кальций-кальмодулин-зависимой киназой II, активация которой и запускает цикл внутриклеточных биохимических реакций, повышающих чувствительность нейрона к поступающим пресинаптическим сигналам. Так, объяснняется, феномен посттетанической потенциации (LTP: long-term potentiation).