Способствующие факторы 2 страница

Больным с внрусно-бактернальной ассоциацией необходимо назначать антибиотики широкого спектра действия в комбинации с полусинте­тическими и защищенными пенициллинами.

Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдается в течение 1—3 сут от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений Средняя динамика этих параметров представлена в табл. 4.

Таблица 4. Средняя скорость разрешения клинических и лабораторных признаков при наиболее часто встречающейся внебольничной пневмонии Признак Время (дни) Лихорадка 2-4 Кашель 4—9 Тахикардия 2-3 Тахипноэ 2—4 Гипоксемия 2-6 Крепитация 3-6 Лейкоцитоз 3-4 СРВ 1-3 Культура крови 1-2 (положительный посев)

Эффективность антибиотиков оценивают по прошествии 2—3 дней. При отсутствии клинического эффекта от применения антибиотика в течение 3 дней его следует заменить другим, ориентируясь, если возможно, на чувствительность к антибиотикам выделенной микрофлоры. Несмотря на высокую эффективность препарата, при длительной антибактериальной те­рапии антибиотик заменяют другим через 10—12 дней.

Лечение внебольничной пневмонии. Больных с внебольничной Пн можно лечить как в амбулаторных условиях, так и в условиях стационара.

При проведении антибактериальной терапии в амбулаторных условиях выделяют две группы пациентов: 1-я группа — возраст менее 60 лет, сопут­ствующие заболевания отсутствуют; 2-я группа — возраст более 60 лет и/или имеются сопутствующие заболевания. Как правило, длительность антибактериальной терапии составляет 7—10 дней.

Антибактериальная терапия пациентов 1-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин по 0,5—1 г 3 раза в сутки внутрь или амоксицил- лин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть макролиды (кларитромицин по 0,5 г 2 раза в сутки, или рок- ситромицин по 0,15 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки, или спирамицин по 1,5 млн ME 3 раза в сутки внутрь). При подозрении на атипичного возбудителя препаратами выбора являются макролиды, а альтернативными препаратами могут быть респираторные фторхинолоны (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь).

Антибактериальная терапия пациентов 2-й группы. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раза в сутки или по 1 г ^л раза в сутки внутрь, цефуроксим по 0,5 г 2 раза в сутки внутрь. Альтер-ативными препаратами являются левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки нутрь, или моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки внутрь, или цефтриаксон внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки.

Макролидам следует отдавать предпочтение при непереносимости бета- лактамных антибиотиков и Пн, предположительно вызванной Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae. Показанием к применению паренте­ральных лекарственных средств является невозможность их приема внутрь.

Антибактериальная терапия в стационарных условиях зависит от тяжести течения Пн.

Лечение пневмонии легкой и средней степени тяжести: препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, или ампициллин внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 4 раза в сутки, или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки, или цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными препаратами могут быть левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки.

Через 3—4 дня лечения по достижении клинического эффекта (норма­лизация температуры тела, уменьшение выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) следует переходить с парентерального на пероральный способ применения этих лекарственных веществ. Продолжи­тельность лечения составляет 7—10 сут.

Лечение Пн тяжелого течения: препаратами выбора является сочетание кларитромицина внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки, или спирамицина по 1,5 млн ME внутривенно 3 раза в сутки, или эритромицина по 0,5—1 г 4 раза в сутки внутрь со следующими антибиотиками: амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1—2 г 3 раза в сутки, или цефепим внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки, или цефотаксим внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксон внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются такие препараты, как левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1—2 раза в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или офлоксацин внутривенно по 0,4 г 2 раза в сутки, или ципрофлоксацин внутривенно по 0,2—0,4 г 2 раза в сутки в сочетании с цефотаксимом внутривенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтриаксоном внутривенно по 1—2 г 1 раз в сутки.

Парентерально препараты вводят в течение 7—10 сут, продолжительность лечения составляет 14—21 сут.

Лечение внутриболышчной пневмонии. Схемы лечения внутрибольнич- ной Пн антибактериальными средствами зависят от наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска. Длительность применения антибакте­риальных средств определяется индивидуально. При лечении внутриболь- ничных (нозокомиальных) Пн с учетом наиболее частых ее возбудителей (синегнойная палочка, золотистый стафилококк) на первое место выходят цефалоспорины III—IV генерации, устойчивые к действию беталактамаз, фторхинолоны и имипенем.

Антибактериальная терапия внутриболъничной Пн, возникшей у пациен­тов без сопутствующих факторов риска. Препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки, цефотаксим внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 2—3 раза в сутки, или цефтри­аксон внутривенно или внутримышечно по 1—2 г 1 раз в сутки, цефуроксим внутривенно или внутримышечно по 0,75 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами являются левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание цефепима внутривенно по 1—2 г 2 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки, или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки.

Антибактериальная терапия внутриболъничной Пн, возникшей у пациен- _т0в с сопутствующими факторами риска. Препаратами выбора являются имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или цефтазидим внут- оивенно по 1—2 г 2—3 раза в сутки или цефепим по 1—2 г 2 раза в сутки, или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки в сочетании с ами-каиином внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки или ванкомицином внутривенно по 1 г 2 раза в сутки. Альтернативными лечебными средствами являются азтреонам внутривенно или внутримышечно по 0,5—2 г 2—3 раза в сутки, или левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлоксацин внутривенно по 0,4 г 1 раз в сутки, или сочетание амикацина внутривенно по 15—20 мг/кг 1 раз в сутки с пиперацил-лином/тазобактамом внутривенно по 4,5 г 3 раза в сутки или тикар-циллином/клавуланатом внутривенно по 3,2 г 3 раза в сутки (вместо амикацина можно использовать гентамицин внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки).

Лечение аспирационной пневмонии. Аспирационные Пн почти всегда связаны с анаэробной и/или грамотрицательной флорой, что требует на­значения аминогликозидов, защищенных пенициллинов в сочетании с метронидазолом и карбапенемом. Препаратами выбора являются амокси- циллин/клавуланат внутривенно по 1,2 г 3 раза в сутки или бензилпенициллин внутривенно по 2 млн ЕД 4—6 раз в сутки в сочетании с метронидазолом внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки. Альтернативными лекарственными средствами могут быть имипенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки или меропенем внутривенно по 0,5 г 3—4 раза в сутки, или сочетание линкомицина внутривенно по 0,3—0,6 г 2 раза в сутки, или клиндами-цина внутривенно по 0,3—0,9 г 3 раза в сутки с амикацином внутривенно по 15— 20 мг/кг 1 раз в сутки или гентамицином внутривенно по 3—5 мг/кг 1 раз в сутки. Длительность антибактериальной терапии при аспирационной Пн определяется индивидуально.

Лечение пневмонии при иммунодефицитных состояниях. Лечение Пн с тяжелыми дефектами иммунитета должно проводиться только в условиях стационара. У больных с иммунодефицитными состояниями выбор анти­бактериальной терапии в большей степени зависит от природы возбудителя. Наиболее распространенной схемой является назначение аминогликозидов в сочетании с современными цефалоспоринами. У больных СПИДом при развитии Пн, вызванной Pneumocystis carinii, принятой схемой лечения является парентеральное введение пентамидина и бак-трима, септрима. Лечение пневмоцистной Пн производится триметопри- мом/сульфаметоксазолом внутривенно по 20 мг/(кгсут), 3—4 введения. Длительность терапии 21 сут.

При плохой переносимости антибиотиков и высокой чувствительности выделенной микрофлоры к нитрофуранам назначают фуразолин внутрь по 0,1 г 4 раза в день, фурагин — внутривенно 300—500 мл 0,1 % раствора в день капельно, на курс 3—5 вливаний. При неэффективности антибиотиков можно с успехом использовать производные хиноксалина (диоксидин).

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, показаны нистатин и леворин (по 500 000 ЕД внутрь 4 раза в день).

При Пн грибковой этиологии назначают противогрибковые средства: амфотерицин В, итраконазол, кетоконазол, флуконазол и др.

• Патогенетическая терапия. При тяжелых и затяжных Пн используют препараты иммуномодулируюгцего действия (интерферон, ле-вамизол, зимозан, диуцифон, Т-активин, тималин).

Больным вирусной Пн показано введение противогриппозного у-глобу- лина, противовирусных препаратов (рибоварин, интерферон), ингаляции фитонцидов [сок чеснока и/или лука, приготовленный ex temporae, в изо­тоническом растворе хлорида натрия].

При стафилококковой Пн проводят пассивную иммунизацию гипер­иммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антиток­сином.

Для восстановления неспецифической резистентности организма на­значают витамины А, С, Е, группы В, используют биогенные стимуляторы и адаптогенные средства (алоэ, настойки женьшеня и лимонника, жидкий экстракт элеутерококка).

Для восстановления бронхиальной проходимости применяют бронхоли- тические средства и средства, разжижающие бронхиальный секрет (внутрь N- ацетилцистеин, амбраксол, бромгексин, горячее щелочное питье). Брон- холитические препараты предпочтительно вводить ингаляционно: адрено- миметические средства — фенотерол (беротек), сальбутамол; антихолинер- гические средства — ипратропия бромид (атровент), внутрь — пролонгиро­ванные теофиллины (теопек, теотард).

При затяжном течении Пн иногда решающую роль играет восстановление бронхиального дренажа с помощью бронхоскопической санации.

• Симптоматическая терапия. При непродуктивном сухом кашле назначают противокашлевые средства (кодеин, либексин, тусупрекс, глауцина гидрохлорид, стоптуссин, синекод и пр.); при затрудненном отхо-ждении мокроты — отхаркивающие (настой травы термопсиса, корень алтея и пр.) и муколитические препараты (мукалтин, лазолван, флуимуцил, халиксол). В случае плохой переносимости высокой температуры тела показаны жаропонижающие средства (анальгин, ацетилсалициловая кислота). Больным с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы, особенно пожилым, а также при тяжелом течении Пн назначают инъекции камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды.

Наличие одышки и цианоза служит показанием к проведению кисло­родной терапии. При выраженной интоксикации и деструкции легочного инфильтрата проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное вве­дение реополиглюкина, гемодеза и других растворов).

Больным с тяжелой формой Пн и выраженной интоксикацией, инфек- ционно-токсическим шоком показано внутривенное введение кортикосте- роидов. Небольшие дозы кортикостероидов (10—15 мг в день) внутрь на­значают при вялом рассасывании инфильтрата или сопутствующем аллер­гическом бронхоспазме.

III. Физиотерапевтическое воздействие. При лечении больных Пн ис­пользуют отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обер­тывания, которые при невысокой температуре тела показаны с первых дней болезни. После снижения температуры тела для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и т.д. Рассасыванию очага Пн способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Аэрозольтерапия с использованием бронхолитических смесей отдельно или в комбинации с различными антибактериальными препаратами при­меняется в стадии разрешения Пн.

IV. Диспансерное наблюдение. Критерии выздоровления: 1) хорошие са­мочувствие и общее состояние больного; 2) стойкая нормализация темпе­ратуры тела; 3) ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологиче­ских признаков Пн.

Прогноз. Исход Пн во многом зависит от распространенности воспали­тельного процесса, наличия или отсутствия осложнений, срока начала и адекватности антибиотикотерапии, состояния организма и других причин.

Пн легкого и среднетяжелого течения с нераспространенным воспали­тельным процессом заканчивается полным выздоровлением при проведении рациональной терапии в течение 3—4 нед.

Всех больных с распространенным воспалительным процессом, затяжным течением Пн, с нарушением функции внешнего дыхания, иммунной системы, осложненной Пн необходимо направлять в реабилитационные отделения для долечивания и восстановления как морфологических, так и функциональных показателей.

Период диспансеризации больных, перенесших Пн без осложнений, может составлять 6 мес, для всех остальных больных Пн — не менее года.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на прове­дение общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, борьба с запыленностью, загазованностью, перегреванием и переохлаждением, проветривание помещений и изоляция заболевших и т.д.). Личная профи­лактика включает закаливание организма, занятия физкультурой и туризмом, полноценное питание, санацию очагов инфекции. Большое значение имеют своевременное и правильное лечение острых респираторных заболеваний и проведение других противоэпидемических мероприятий.

Особенно важна профилактика Пн у больных, страдающих хроническими легочными заболеваниями.

Необходимо строгое соблюдение режима и других предписаний врача при заболеваниях, которые могут осложниться Пн (инфаркт миокарда, инсульт, состояние после хирургического вмешательства и т.д.).

Хроническая пневмония (ХП) — хроническое поражение паренхимы и интерстициальной ткани легкого, развивающееся на месте неразрешив-шейся пневмонии, ограниченное сегментом (сегментами) или долей (долями) и проявляющееся клинически повторными вспышками воспалительного процесса в пораженной части легкого. Морфологическим субстратом ХП являются пневмосклероз и/или карнификация легочной ткани, а также необратимые изменения в бронхиальном дереве по типу локального бронхита, часто с деформацией. В 3 % случаев остро протекающий инфекционный процесс в легких переходят в хроническое воспаление. Однако в связи с широким и успешным применением антибактериальных препаратов в лечении инфекционных процессов нижних дыхательных путей ХП в настоящее время встречается еще реже.

Существование ХП признают не все исследователи, однако патолого­анатомы и ряд клиницистов [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997] выделяют эту форму Пн.

Классификация. В настоящее время нет классификации ХП, которая Удовлетворяла бы всем требованиям клиницистов. Официально принятая в 1972 г. классификация ХП привела к гипердиагностике этого заболевания и практически подменила собой все другие формы так называемых хрони­ческих неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), в частности хрони­ческий бронхит, бронхоэктатическую болезнь, острую затяжную Пн.

В настоящее время отвергнут основной критерий перехода затяжной Пн в хроническую — длительность Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

юлько отсутствие положительной рентгенологической динамики, несмотря на длительное и интенсивное лечение, а главное наличие повторных вспышек воспалительного процесса в том же участке легкого позволяют говорить о переходе затянувшейся Пн в хроническую форму.

Этиология. ХП является воспалительным заболеванием инфекционной природы, поэтому ее этиология соответствует этиологии Пн. Хотя нет мик­роорганизма, обусловливающего хроническое течение Пн, доказана различная степень значимости разнообразных возбудителей в переходе острого воспалительного процесса в хронический.

• Наиболее часто возбудителями воспалительного процесса при ХП являются ассоциации небактериальных агентов (вирусов, микоплазм) с бактериальными агентами (преимущественно пневмококком и гемофиль-ной палочкой).

Особенно велика роль вирусной инфекции в переходе острого воспали­тельного процесса в хронический:

1) вирусные Пн, приводящие к деструктивным процессам, заканчиваются формированием фиброзных изменений в легких;

2) вирус гриппа повреждает бронхиальную стенку с развитием дренаж­ных и вентиляционных нарушений, вызывает воспалительные изменения в интерстициальной ткани, которые отличаются относительной стойкостью и наклонностью к медленному обратному развитию;

3) вирус гриппа является проводником аутоинфекции, создает благо­приятный фон для проявления патогенных свойств многообразной условно- патогенной и сапрофитной микрофлоры.

Патогенез. Непосредственные причины, обусловливающие переход ост­рого воспалительного процесса в хронический, недостаточно изучены. Не­сомненными представляются следующие факты.

• В происхождении повторных вспышек инфекции в участке легкого, пораженного в прошлом, играют роль оставшиеся изменения, обусловли­вающие местное нарушение дренажной функции бронхов. В ряде случаев определяющим фактором в генезе ХП является сопутствующий хронический бронхит, резко затрудняющий дренажную и аэрационную функцию бронхов в зоне острого воспаления.

• Очаговая инфекция, имеющаяся в организме больного, может служить постоянным источником аутоинфицирования и сенсибилизации организма, проявляющихся повышенной чувствительностью бронхолегочной системы к различным микроорганизмам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности.

Предпосылками формирования ХП являются все состояния (интоксика­ции, в том числе вирусная, алкоголь, курение, переохлаждение, переутомле­ние, старческий возраст и пр.), подавляющие общую реактивность, способ­ствующие изменению иммунного статуса организма и местного иммунитета бронхолегочной системы. (Эти изменения выражаются в понижении актив­ности альвеолярных макрофагов и лейкоцитов, снижении фагоцитоза, дефи­ците секреторных IgA и уменьшении концентрации бактериолизинов.)

• При ХП отмечено развитие аутоиммунных процессов. Противоле- гочные антитела обладают пульмоноцитотоксическим свойством, что про является воспалением интерстициальной ткани.

В результате всех этих факторов воспалительный процесс (схема 4) полностью не ликвидируется. Остаются участки карнификации, являющиеся в дальнейшем местом рецидивов воспалительного процесса.

Процесс не ограничивается паренхимой легких, а переходит на интер- стициальную ткань, бронхи, сосуды. В связи с этим морфологическим суб-34

Схема 4. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОЙ ПНЕВМОНИИ

стратом ХП является воспалительно-склеротический процесс (пневмоскле- роз), ведущий к уменьшению объема и рубцовому сморщиванию пораженной части легкого. В участках бронхиального дерева, соответствующих области поражения, развивается локальный бронхит, который в дальнейшем может приобрести характер деформирующего с последующим развитием бронхоэктазов.

Процесс никогда не становится диффузным, поэтому выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга незначительна. В связи с этим развитие дыхательной (легочной) не­достаточности и легочного сердца даже при обширных очагах ХП наблюда­ется нечасто (оно более типично для хронического бронхита).

Клиническая картина. Для ХП характерны следующие основные синдро­мы: 1) воспалительная инфильтрация; 2) локальный пневмосклероз. Бронхо- обструктивный синдром и синдром легочной недостаточности — необяза­тельные признаки и могут появляться на разных стадиях развития болезни.

Выделяют три степени активности воспалительного процесса: I степень — минимальные признаки; II степень — умеренные проявления обострения; III степень — клинические, рентгенологические, лабораторные показатели обострения ярко выражены.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома ХП выделяют две основные формы — интерстициальную и бронхоэктатическую.

Для интерстициальной формы ХП характерно преобладание изменений в виде очагового пневмосклероза [Путов Н.В., 1984]. Это наиболее частая форма ХП. При бронхоэктатической форме ХП наряду с очаговым пнев- москлерозом имеются и бронхоэктазы (ХП с бронхоэктазами) [Пале-ев Н.Р., 1985]. Эту форму признают не все клиницисты.

Н.В. Путов (1984), помимо интерстициальной, выделяет еще и карни- фицируюгцую форму ХП (с преобладанием карнификации альвеол). При этой форме ХП больные, как правило, жалоб не предъявляют, а рентгенологически могут определяться интенсивные, достаточно четко очерченные тени, которые необходимо дифференцировать от периферической опухоли.

Интерстициалъная форма ХП. На I этапе диагностического поиска можно выявить следующие жалобы: а) кашель, в подавляющем большинстве случаев с выделением небольшого количества мокроты, изредка крово­харканье; б) боли в груди на стороне поражения; в) одышка при физической нагрузке; г) повышение температуры тела; д) астенизация (слабость, головная боль, потливость, снижение аппетита и массы тела).

Жалобы наиболее ярки и многочисленны при выраженном обострении. Количество мокроты увеличивается, она становится гнойной. С при­соединением бронхообструктивного синдрома наряду с продуктивным воз­никает надсадный приступообразный кашель с затрудненным выделением мокроты.

При ХП без бронхоэктазов появление кровохарканья всегда свидетель­ствует об активности процесса и, как правило, выражено незначительно. Кровохарканье отмечается обычно при бронхоэктатической форме ХП, яв­ляясь одним из основных симптомов бронхоэктазии вообще.

В случае обострения процесса нередко возникает или усиливается боль в груди на стороне воспалительного процесса: беспокоит постоянное ощущение тяжести, чаще всего под углом лопатки; тянущая колющая боль может усиливаться при дыхании (вовлечение в процесс плевры). Температура тела чаще субфебрильная, редко фебрильная. Резкая потливость, выраженная слабость, потеря аппетита сопровождают обострение.

В стадии ремиссии жалобы малочисленны. Наиболее часто в этом периоде отмечается кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой.

На I этапе диагностического поиска важным для постановки правильного диагноза является выявление связи возникновения указанных жалоб с перенесенной ранее Пн, часто затяжного течения, с несвоевременно начатым и недостаточно полно проведенным лечением. При отсутствии четких указаний на перенесенную Пн необходимо установить, были ли ранее часто повторяющиеся острые респираторные заболевания. Могут отмечаться повторные воспаления одного и того же участка легочной ткани.

В анамнезе у больных ХП отсутствуют указания на пневмокониоз, ту­беркулез, саркоидоз и другие заболевания, сопровождающиеся аналогичными клиническими проявлениями (наличие их в анамнезе требует пересмотра диагностической концепции).

На II этапе диагностического поиска необходимо выявить синдромы локального пневмосклероза и воспалительной инфильтрации, которые могут характеризоваться следующими клиническими симптомами:

1) отставанием при дыхании и/или западением пораженной стороны грудной клетки (выражено при значительном вовлечении в процесс легочной ткани);

2) усилением голосового дрожания и бронхофонии;

3) притуплением или укорочением перкуторного звука;

4) влажными звонкими мелкопузырчатыми хрипами (различной стой­кости) над очагом поражения.

Если в процесс вовлечена плевра, то выслушивается шум трения плевры При наличии бронхообструктивного синдрома отмечают усиление выдоха и сухие свистящие хрипы.

Сухие свистящие хрипы появляются также в случае присоединения к ХП астматического (аллергического) компонента, развитие которого является одним из главных (и серьезных) осложнений ХП в настоящее время. Развитие легочной недостаточности сопровождается одышкой в покое, цианозом, тахикардией. Вне обострения ХП клинические проявления скудны: на ограниченном участке прослушиваются влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, которые позволяют:

1) поставить окончательный диагноз ХП на основании: а) рентгеноло­гических признаков локального (сегментарного или долевого) пневмоскле- роза; б) эндоскопических признаков локального бронхита; в) исключения заболеваний, имеющих сходную клиническую картину;

2) определить степень активности воспалительного процесса;

3) выявить и/или уточнить выраженность осложнений.

Решающее значение в диагностике ХП и ее обострений имеет рентгено­логическое исследование. При выраженном обострении процесса отмечается воспаление инфильтративного и/или перибронхиального типов. Для ин- фильтративного типа характерны очаговые затемнения на фоне различно выраженных интерстициальных изменений (пневмосклероз) и адгезивного плеврита (междолевые, парамедиастинальные спайки, заращение реберно- диафрагмальных синусов). Перибронхиальный тип отличается изменениями вокруг сегментарных бронхов в виде концентрических муфт или парал­лельных бронху тяжей в сочетании с признаками очагового пневмосклероза (тяжистость и деформация легочного рисунка, уменьшение объема пора­женного участка легкого). Характерной локализации воспалительного про­цесса при ХП нет.

Поскольку сходную с ХП клиническую симптоматику имеют хроническая очаговая форма туберкулеза легких, хронический абсцесс и бронхо-генные опухоли, рентгенологические методы приобретают решающее значение для дифференциальной диагностики. Рентгенологическое обследование в сочетании с данными I и II этапов диагностического поиска позволяет также исключить саркоидоз органов грудной полости и синдром Хаммена—Рича.

Бронхография проводится при подозрении на развитие бронхоэктазов или рака бронха. Данные бронхоскопического исследования существенно помогают: 1) в постановке окончательного диагноза ХП, так как локальный гнойный или катаральный эндобронхит является «бронхоскопическим маркером» ХП; 2) в исключении (или выявлении) бронхогенного рака, проявляющегося сходной с ХП клинической картиной; 3) в оценке степени активности воспалительного процесса (по выраженности гиперемии и отека слизистой оболочки, характеру и количеству секрета в бронхах).

Всем больным ХП проводится исследование функции внешнего дыхания (спирография и пневмотахография). Данные исследования помогают выявить и оценить степень выраженности бронхообструктивного синдрома и легочной (дыхательной) недостаточности. При неосложненной форме ХП находят, как правило, рестриктивные нарушения.

Выявление большого количества нейтрофильных лейкоцитов при мик­роскопии мокроты свидетельствует об активности воспалительного процесса: обнаружение эозинофилов характерно для развития аллергического (ас­тматического) компонента, осложняющего течение ХП; выявление мико- бактерий туберкулеза и эластических волокон заставляет пересмотреть предполагаемый ранее диагноз ХП.

Бактериологическое исследование мокроты помогает определить характер микрофлоры. Высокая концентрация микроорганизмов (более 10^б в 1 мкл) достоверно указывает на его патогенность. При посеве мокроты устанавли­вается также чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Роль клинического и биохимического анализов крови в оценке активности воспалительного процесса незначительна. Полученные результаты недоста­точно отражают степень воспаления; изменения острофазовых показателей (повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение содержания фибриногена, а₂-глобулинов, появление СРВ) от­мечаются лишь при выраженном воспалении; при меньшей степени актив­ности процесса все указанные показатели могут быть нормальными. При постановке диагноза обострения процесса в этих случаях учитывают кли­ническую рентгенологическую, бронхоскопическую картину и данные ана­лиза мокроты.

Бронхоэктатическая форма ХП выделяется на основании ряда особен­ностей клинической картины.

На I этапе диагностического поиска отмечают ряд диагностических клинических признаков.

• Своеобразие жалоб и степень их выраженности:

а) количество выделяемой мокроты велико (за сутки 200—300 мл), она отходит «полным ртом», иногда приобретает гнилостный характер; час то наблюдается кровохарканье;

б) при задержке выделения мокроты температура тела становится феб- рильной;

в) больных беспокоят резкое похудение (нередко развивается канцеро фобия), отсутствие аппетита; значительно выражены симптомы ин токсикации.