Способствующие факторы 7 страница

2) развернутая клиническая картина удушья, которая может осложняться легочной обструкцией, гипоксемической комой, острым легочным сердцем;

3) резистентность к симпатомиметическим и бронхолитическим препа­ратам;

4) гиперкапния;

5) гипоксия тканей.

Классификация астматического статуса: I стадия — затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам; О стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу; Ш стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.

Стадия I клинически характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступооб­разным кашлем со скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, по­вышением АД.

Из физикальных симптомов отмечают несоответствие между интенсив­ностью дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии, и данными непосредственной аускультации легких (скудность хрипов, участки ослаб­ленного дыхания).

Стадия I характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (Ра₀2 составляет 60—70 мм рт. ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели Ра_с0, нормальные или уменьшены в результате гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт. ст.).

Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно- серые влажные кожные покровы, учащенное поверхностное дыхание, при аускультации — «немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды безразличия у больного сменяются возбуждением.

Стадия II характеризуется более выраженной гипоксемией (Pan, 50— 60 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапниеи вследствие снижения эффективной (альвеолярной) вентиляции (Ра_со, 50—70 мм рт. ст. и даже несколько выше).

В стадии III сознание отсутствует, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс. Летальность на высоте астматического статуса достигает 5—20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий, невозможность восстановления эффективной вентиляции легких.

Стадия III характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (Рао2 40— 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (Ра_с02 на уровне 80—90 мм рт. ст. и выше) с некомпенсированным респираторным ацидозом.

При своевременно начатой интенсивной терапии прогноз астматического статуса может быть благоприятным.

Все изложенное выше касалось так называемого метаболического (мед­ленно развивающегося) астматического статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический статус, обусловленный гиперергической анафилактической реакцией немедленного типа с мгновенным высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Диагностика БА осуществляется на основании выявления определенных признаков.

Основные признаки: 1) наличие приступа удушья или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая бронхиальная обструкция; 3) эози-нофилия в мокроте; 4) отсутствие заболеваний, сопровождающихся брон- хоспастическим или бронхообструктивным синдромом (данный синдром — одно из проявлений болезни).

Дополнительные признаки: 1) клинико-аллергологический анамнез; 2) результаты аллергологического тестирования: а) для выявления аллергена — кожные пробы (аппликационные, внутрикожные, скарифика-ционные); б) для уточнения специфичности аллергена — назальные, ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест; в) провокационные пробы (с ацетилхоли-ном, гистамином) — при сомнительном диагнозе; 3) повышение содержания IgE в сыворотке крови; 4) эозинофилия крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза БА учитывает:

1) основной клинико-патогенетический вариант БА (наиболее часто встречаются инфекционно-зависимый и атопический);

2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);

3) фазу течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия);

4) осложнения: а) дыхательная недостаточность (степень); б) легочно- сердечная недостаточность (степень); в) астматический статус (стадия); г) другие осложнения.

Примечание. При инфекционной зависимости Б А рекомендуется указы­вать: 1) характер хронического поражения легких, на фоне которого развилась БА или которое сопутствует БА; 2) характер инфекционной зависимости — инфекция, играющая роль аллергена, способствующая проявлению атопических реакций или же формирующая первично измененную реак­тивность бронхов.

Лечение. 1. Неотложная терапия приступа БА; интенсивная терапия при развитии астматического статуса.

2. Лечение в фазе обострения.

3. Лечение в фазе ремиссии.

Лечение приступа БА проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа.

Легкий приступ больные, как правило, купируют самостоятельно. Ис­пользуются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или в ингаля­торах (сальбутамол, вентолин, беротек — р₂-адреностимуляторы; беродуал, сочетающий р₂-адреностимулируюгций эффект с холинолитическим). При отсутствии ингаляторов приступ купируют подкожными инъекциями эфед­рина (0,5 мл 5 % раствора) в сочетании с папаверином (1 мл 2 % раствора) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).

Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным анам­незом купируют ингаляциями симпатомиметических средств; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин. Возможно введение растворов бронхолитических средств через небулайзер. Иногда приступ купируется только после внутривенного введения преднизолона (60 мг).

Пожилым больным при сред нетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе, приступ купируют с помощью введения бронхо­литических средств через небулайзер (прибор, позволяющий рапылять ле­карственные вещества до мельчайших частиц — 1—5 мкм, проникающих в дыхательные пути), а при отсутствии эффекта внутривенно вводят предни- золон.

При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения преднизолона и назначения его внутрь (40—50 мг), существенное значение имеет вы­равнивание измененного кислотно-основного состояния, в связи с чем проводится инфузионная терапия натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия (особенно в тех случаях, когда приступ затягива­ется и очень плохо отходит мокрота). При тяжелом приступе показана бронхолитическая терапия в сочетании с мукорегуляторами (лазолван, флуимуцил) и введением ГКС (суспензия пульмикорта 1 —2 мг) через небу­лайзер. При отсутствии небулайзера прибегают к повторному введению преднизолона. Больного обязательно госпитализируют.

При затянувшихся тяжелых приступах БА резко возрастает угроза раз­вития астматического статуса.

Лечение астматического статуса заключается в проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки. Она включает:

а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной подачи кислородно- воздушной смеси с относительно небольшим содержанием 0₂ (35—40 %);

б) инфузионную терапию, при которой внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат (под контро лем показателей КОС) в общем количестве не менее 3—3,5 л в первые су тки с целью восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентра- Ции, разжижения бронхиального содержимого;

в) небулайзерную терапию бронходилататорами и ГКС (суспензия пульмикорта);

В качестве бронхорасширяющих средств используют небулайзерную те­рапию р₂-агонистами или беродуалом, несмотря на то, что до этого боль-Ной мог использовать р₂-агонисты (беротек, сальбутамол, вентолин) в больших количествах через дозированный аэрозольный ингалятор без выраженного эффекта;

7Q

г) при отсутствии небулайзера дают внутрь преднизолон по 40—60 мг 1 раз в сутки в сочетании с внутривенным введением гидрокортизона по 1 мг/кг, преднизолона по 60—90 мг каждые 2—4 ч в I стадии; в стадии Ц суточную дозу преднизолона доводят до 1000—1500 мг. После выведения из астматического статуса дозу ГКС ежесуточно уменьшают на 25 % до ми­нимальной.

Для разжижения мокроты используют щелочное питье, парокислород-ные ингаляции. Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до 150 мм вод. ст. и выше.

Активно используют перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки для улучшения выделения содержимого бронхов.

Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии, является показанием для применения неинвазив-ной или искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и проведения бронхоальвеолярного лаважа с «отмыванием» и удалением бронхиального содержимого.

Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйно внутривенно 120 мг преднизолона (200—400 мг гидрокортизона) с последующим переходом на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл 0,1 % раствора атропина, вводя его струйно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводят фто- ротановый наркоз и переводят больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

После купирования приступа БА проводят плановую терапию, основные направления которой сформулированы ниже.

• Обучение пациента для создания более тесного сотрудничества с врачом при лечении БА.

• Повторный контроль за функциональным состоянием органов дыхания и оценка в динамике полученных данных.

• Выявление и устранение причинно-значимых факторов внешней среды.

• Разработка плана долгосрочного лечения больного с учетом его ин­дивидуальных особенностей.

• Разработка плана лечения обострений БА.

• Обеспечение систематического наблюдения за состоянием больного с корректировкой при необходимости плана лечения.

Лечебные мероприятия, осуществляемые в период обострения заболе­вания и в период ремиссии, имеют свои особенности.

Лечение больного БА в период обострения, помимо купирования приступа, включает ряд различных мероприятий.

> Устранение контакта с выявленным аллергеном.

> Лекарственная противовоспалительная терапия.

ГКС в настоящее время являются наиболее эффективными противовос­палительными средствами при лечении БА. Их можно применять местно (ингаляционно) или при тяжелом течении БА системно (внутрь или парен­терально).

Ингаляционное введение ГКС является предпочтительным, оказывает местный эффект и дает минимум побочных эффектов. К числу коротко­действующих препаратов относятся беклазон «легкое дыхание», бекотид и йекломет (беклометазон дипропионат); их следует применять 4 раза в день. Тякие препараты, как фликсотид (флютиказон пропионат) и пульмикорт •пюбухалер (будезонид), бенакорт (будезонид) характеризуются большей подолжительностью действия, что позволяет использовать их для надеж-пго контроля за течением БА 2 раза в сутки. В настоящее время считается Желательным применение всех дозированных ингаляторов вместе со спе­циальной пространственной насадкой (спейсером), что облегчает больному пользование аэрозолем, увеличивает его поступление в нижние дыхательные пути, а также дополнительно снижает риск местных и системных побочных эффектов.

При тяжелом обострении ингаляционное введение ГКС следует осуще­ствлять через небулайзер.

Если высокие дозы ингалируемых ГКС (более 1000 мкг/сут) не обеспе­чивают надежный контроль за течением БА, добавляют ГКС внутрь. При выраженной эозинофилии крови местное введение ГКС сочетается с приемом этих препаратов внутрь в виде так называемых толчков: 3 дня по 20—25 мг преднизолона (или другого ГКС в адекватной дозе). Большую часть суточной дозы рекомендуется принимать в утренние часы, заканчивать прием не позднее 5—6 ч вечера.

Противовоспалительным эффектом обладает также натрия хромогликат (интал, ломудал, кромолин), который показан больным преимущественно при лечении большинства больных атопической (аллергической) БА легкого течения и, кроме того, иногда дает положительный эффект у больных «аспириновой» астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ин- галяционно в виде сухого порошка (с использованием спинхайлера) или распыляемого раствора (с помощью дозированного ингалятора). Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении эффекта переходят на поддерживающую терапию. Противовоспалительным эффектом обладает также вводимый ингаляционно тайлед (натрия недокромил), назначаемый по 2—4 ингаляции в сутки; он дает возможность контролировать легкое персистирующее течение БА. У части больных со среднетяжелым течением БА его назначение позволяет уменьшить дозу применяемых ГКС.

При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспали­тельного препарата больной должен сделать 1—2 вдоха бронхолитика.

^А Бронхолитическая терапия: симпатомиметические и/или холиноли- тические препараты короткого действия назначают в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляторах не рекомендуется чаще 4 раз в сутки во избежание развития побочных эффектов (тахикардия, повышение АД, нарушения ритма сердца); руадреностимуляторы эффективны при БА, вызываемой физической нагрузкой, точно так же как и блока-торы медленных кальциевых каналов [Чучалин А.Г., 1985]. При тяжелом обострении БА эти препараты (специальные растворы беротека, атровента или беродуала) можно вводить при помощи небулайзера.

_u В настоящее время наряду с ингаляционными (3₂-агонистами короткого Действия — фенотеролом (беротек), сальбутамолом (вентолин), тербутали- ном (бриканил) и др., длительность бронхолитического действия которых составляет 4—6 ч, применяют пролонгированные руагонисты с продолжи­тельностью действия более 12 ч, в частности сальмотерол [серевент, фор- ^мотерол(оксис, форадил)].

Симпатомиметики длительного действия применяют также в форме таблеток (вольмакс и др.). Они показаны для приема внутрь на ночь при ночных приступах БА у лиц молодого возраста (у пожилых больных их применение нежелательно).

В настоящее время внутривенное введение эуфиллина не рекомендуется. Из препаратов теофиллина используют его пролонгированные формы (теопек, теотард, теобилонг).

Ингаляционные холинолитики — ипратропиум бромид (атровент) — имеют определенные преимущества перед р*₂-агонистами У П пожилого возраста. Атровент применяют также в комбинации с фенотеролом (беро- теком) под названием беродуал.

С учетом тяжести течения БА предлагается ступенчатая схема лечения заболевания с применением описанных выше средств (табл. 6).

*• Дополнительная патогенетическая терапия: 1) новое направление в лечении БА — применение антагонистов лейкотриеновых рецепторов — препарата аколата (зафирулакст) по 20 мг внутрь 2 раза в день, мон-телукаста по 10 мг 1 раз в день. Эти препараты особенно эффективны при «аспириновой астме» и «астме физического усилия»;

2) муколитические препараты в виде ингаляции (лазолван, флуимуцил) или таблеток (лазолван, флуимуцил, халиксол, мукалтин), назначают при вязкой, трудноотделяемой мокроте. ^Хорошее секретолитическое действие оказывает горячее щелочное питье. Йодистые препараты (3 % раствор йо- дида калия по 1 столовой ложке 3—4 раза в день) следует назначать с осто­рожностью и помнить о возможной непереносимости препарата: слезотече­ние, ринорея, усиление бронхоспазма. Прием настоев и отваров трав в ка­честве муколитической терапии не рекоменуется;

3) антибактериальную терапию проводят при обострении воспалитель­ного процесса в бронхолегочной системе у больных с инфекционно-зави- симой БА;

4) лечебная бронхоскопия под наркозом проводится в случае отсутствия эффекта от лекарственной терапии у больных при сопутствующем ка- тарально-гнойном и гнойном эндобронхите (местно вводят антибактери­альные средства, предпочтение оказывают 1 % раствору диоксидина). Йри необходимости эндобронхиально вводят гидрокортизон;

5) антагонисты кальция (верапамил) ингибируют трансмембранный поток кальция, что ведет к уменьшению выхода медиаторных веществ из тучных клеток. Препараты показаны больным при сочетании БА с ишемиче-ской болезнью сердца и при астме «физического усилия»;

6) антимедиаторы имеют небольшое значение в лечении БА: а) анти- гистаминные препараты блокируют И,-рецепторы, уменьшая действие гис- тамина на гладкую мускулатуру бронхов; б) антисеротониновые препараты (циннаризин) применяют лишь при лечении больных БА с четкими кли­ническими признаками гиперсеротонинемии (тахикардия, наклонность к поносам, гиперемия лица); в) ингибиторы калликреина — трасилол, кон- трикал (по 10 ООО ЕД) — вводят внутривенно капельно при затянувшихся приступах БА. Используют также гепарин, улучшающий микроциркуляцию. В настоящее время применяют две генерации антагонистов Й,-рецеп-торов. Препараты первого поколения (димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, диазолин) оказывают ряд нежелательных воздействий (сонливость, сухость во рту, тахикардия, задержка мочи и т.д.), что резко ограничивает их применение. Препараты второго поколения — астемизол, лоратадин (эролин, кларитин), дезлоратадин (эриус), эбастин (кестин), фексофенадин (телфаст) и др. — лишены этих недостатков. Кроме того, эти препараты, помимо блокады И,-рецепторов, в высоких дозах уменьшают выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов. Комбинацию со-
блица 6. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы GINA 2002*

Тля всех ступеней: помимо ежедневного приема препаратов для контроля забо­левания, для купирования острой симптоматики следует применять ингаляционный ру'агонист быстрого действия по потребности, однако не чаще 3—4 раз в день

Степень тяжести

Другие варианты лечения

Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания

Ступень 1 Интермитгируюшая

БА** Ступень 2

Легкая пеосистиоую- птая Б А

Нет необходимости

Ингаляционный ГКС { 500 мкг БЛП итти 'жииил-

лент)

ТеосЬиллин замедленного высвобождения, итти Кромон, или

Антилейкотриеновый пре­парат

Ступень 3

Пеосистиоуюшая БА спелней степени тя­жести

Ингаляционный ГКС С200-1 ООО мкг БЛП или эк­вивалент) плюс ингаляцион­ной Пт-'l I МП МГ1 [ I MN'11.ПМ1 М

действия

Ингаляционный ГКС (500-1 ООО мкг БЛП или эквивалент) плюс теобил-

ТТНН Vn' I N'll ПМ1 М KI.ICKil-

бождения, или Ингаляционный ГКС (500- 1000 мкг БДП или эквивалент) плюс перо- ральный р₂-агонист дли­тельного действия, или Ингаляционный ГКС (>1000 мкг БДП или эк­вивалента), или Ингаляционный ГКС (500- 1000 мкг БДП или эквивалент) плюс анти­лейкотриеновый препарат

Ингаляционный ГКС (>1000 мкг БДП или эквивалент) плюс ингаляционный (3₂-аго-нист длительного действия плюс один или более из следующих препаратов, если это необходимо: Теофиллин замедленного высвобождения Антилейкотриеновый препарат Пероральный (3₂-агонист дли­тельного действия Пероральный ГКС

™ всех ступеней: после достижения контроля за лечением БА и его сохранения бы

Мес C [L.[\ 'L'l ' 'f. НОБИТЬ

Ступень 4 Тяжелая персисти­руюгцая БА

У попытаться постепенно уменьшать поддерживающую терапию, чго-Ропя минимальный объем лечения, требующегося для поддержания этого конт-

лечен ч"™™ ⁰ интермитгирующей БА, но с тяжелыми обострениями должны получать нп"^ил соответственно персистируюгцей БА средней степени тяжести (уровень доказатель-

я-\

судосуживающего средства с лоратадином (псевдоэфедрина сульфат 120 мг и лоратадин 5 мг) — клариназе с успехом применяют (по 1 таблетке 2 раза в день) для лечения аллергических ринитов;

7) физиотерапевтические методы воздействия (массаж грудной клетки, специальный комплекс дыхательной гимнастики). Иглорефлексотерапия оказывает благоприятный эффект в комплексной терапии БА.

А Симптоматическая терапия. При лечении БА применяют: 1) кор­ректоры иммунных нарушений — тималин, рибомунил, бронхомунал — назначают больным со склонностью к рецидивирующим инфекционным процессам органов дыхания, трудно поддающимся антибактериальной те­рапии; 2) экстракорпоральные методы — плазмаферез и гемосорбция, эф­фективные у больных атопической формой БА с широким спектром аллер­генов при аутоиммунной БА; 3) психотропные средства (тианептин, рела- ниум и пр.); психотерапия — при выраженных невротических реакциях и гипервентиляционных расстройствах у больных БА; 4) противокашлевые препараты (тусупрекс, бромгексин, либексин) — при упорном кашле; при сухом надсадном кашле рекомендуются кодеин, дионин, стоптуссин.

Лечение больного БА в фазе ремиссии включает:

• устранение контакта с аллергеном, исключение воздействия раздра­жителей слизистой оболочки бронхов;

• специфическую гипосенсибилизацию (проводится при установленном аллергене);

• неспецифическую гипосенсибилизацию (лечение гистоглобулином);

• санацию очагов инфекции (как правило, оперативную);

• ингаляционные ГКС в подобранных дозах;

• бронхолитические препараты в подобранных ранее дозах, желательно длительного действия;

• поддерживающие дозы интала (при его эффективности) или кетоти- фена;

• иглорефлексотерапию;

• постоянные занятия ЛФК и другие физиотерапевтические процедуры;

• при наличии у больного аллергического риносинусита — эндона- зально ИГКС (назонекс, фликсоназа, альдецин, насобек);

• санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, курорты с гор­ным морским воздухом).

Обучение пациентов в программе лечения БА является одной из главных задач. Цель его — научить больного «жить с бронхиальной астмой», широко используя «партнерство» врача и больного в лечении заболевания. Пациенты, проходя занятия в «астмашколе», увеличивают объем знаний о сущности патологии, принципах лечения и самоконтроля. Знания закрепляются в процессе индивидуального общения врача и больного.

Прогноз. Прогноз при БА различный в зависимости от клинико-патоге- нетического варианта (при атопической БА он более благоприятный, чем при инфекционно-зависимой), тяжести и характера течения, эффективности терапии.

Отсутствие успеха от лечения обычно отмечается среди молодых паци­ентов. Это может происходить из-за небрежного отношения к приему про­тивовоспалительных препаратов, невысокой степенью содружества с врачом или неадекватной оценкой БА как пациентами, так и медицинскими работниками.

Все больные БА должны постоянно находиться под наблюдением как терапевта, так и врача-аллерголога.

Профилактика. Первичная профилактика БА состоит как в лечении больных в состоянии предастмы, так и в выявлении у практически здоро- ых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, пред­ъявляющих угрозу возникновения БА (повышенная чувствительность к яиетилхолину и др.).

Методы первичной профилактики должны включать устранение из ок­ружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и ггоугих факторов, которые могут привести к развитию болезни (гипоаллер- генная диета, запрещение курения, прекращение контакта с производст­венными вредностями, занятия физкультурой и пр.).

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло-и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической (при выявлении аллергена) и неспецифической гипосенсибилизации.

Плеврит

ПЛЕВРИТ — термин, которым обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином называют процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патоло­гического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Помимо плевритов, выпот встречается при гидротораксе (транссудат), хилотораксе (скопление лимфы). Эти понятия не следует подменять тер­мином «плеврит», как неверно и употребление названия «адгезивный плев­рит», включающий в себя необратимые (спаечные, рубцовые) изменения плевры — исход закончившегося воспаления.

Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение раз­личных процессов как в легких, так и, значительно реже, в прилежащих к плевре структурах (грудная стенка, средостение, диафрагма, поддиафраг- мальное пространство). Иногда плеврит может быть проявлением общих (системных) заболеваний, протекающих без отчетливого поражения сопри­касающихся с плеврой тканей. В связи с этим достоверных сведений о час­тоте плевритов и смертности от них не существует, так как плевриты в большинстве случаев регистрируются под рубриками основного заболевания (туберкулез, пневмония, рак).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны. Все плевриты по этиологии можно разделить на две большие группы: инфекци­онные, т.е. вызванные воздействием на плевру того или иного возбудителя, и неинфекционные (асептические), при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Причинами, приводящими к развитию плевритов инфекционной этиологи, являются:

1) бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрица- тельные палочки и т.д.);

2) вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители;

3) грибковые (кокцидиоидоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) вобудители;

4) туберкулез (у 20 % больных плевритом);

5) сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко, но сопровождаются выпотом в плевральную полость).

Основными причинами плевритов неинфекционной этиологии служат: I. Опухоли (40 % всех плевритов): 1) первичные опухоли плевры (доброкачественные — локализованная мезотелиома и злокачественные — диффузная мезотелиома); 2) метастазы злокачественных опухолей в плевру; 3) лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы; 4) синдром Мейгса (плеврит и асцит при опухолях яичников).

П. Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит, ревматизм — крайне редко).

III. Травма и операционные вмешательства.

IV. Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого.

V. Другие причины: панкреатит (так называемый ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др.

Патогенез. Механизм воздействия микроорганизмов на плевру отлича­ется разнообразием.

• Непосредственное инфицирование плевры из субплеврально распо­ложенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, нагноившаяся киста, туберкулез) — контактный путь повреждения.

• Лимфогенное инфицирование плевральной полости — ретроградный ток тканевой жидкости.

• Гематогенное распространение микроорганизмов (имеет небольшое значение).

• Прямое инфицирование плевры из внешней среды (травмы, ранения, оперативные вмешательства) — нарушение целостности плевральной полости.

Помимо микроорганизмов, на плевру оказывает воздействие и ряд других повреждающих факторов, приводящих к плевральной экссудации.

1. Токсичные продукты (эндотоксины, опухолевый процесс) и протео- литические ферменты (при острых панкреатитах) повышают проницаемость кровеносных и лимфатических сосудов.

2. Поражение сосудов плевры (как проявление системного васкулита) повышает проницаемость капилляров.

3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.

4. Местные и общие аллергические процессы, изменение общей реак­тивности организма.

Характер экссудата определяется не только разнообразием этиологиче­ских факторов, но и соотношением накопления и резорбции выпота, дли­тельностью его существования:

> умеренный выпот и сохранившаяся способность к его резорбции — фибринозный, или сухой, плеврит;

> скорость экссудации превышает возможности всасывания экссудата — серозный или серозно-фибринозный плеврит;

> инфицирование экссудата гноеродной микрофлорой — серозно- гнойный или гнойный (эмпиема плевры);

> скорость резорбции превышает скорость экссудации — образование шварт при рассасывании;

> карциноматоз и туберкулез плевры, инфаркт легкого и травма, пан­креатит и цирроз печени, болезнь Верльгофа и передозировка антикоагу­лянтов — геморрагический выпот;

*. преобладание аллергических процессов — эозинофильный выпот; >.

хроническое многолетнее наличие экссудата — холестериновый

^лКлассификация. Общепринятой классификации плевритов не существу- В различных классификациях учитываются этиология, характер патоло- ^емческого процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, серозно- лмбоинозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, илезный, холестериновый, смешанный; локализация (диффузные и осум-