Способствующие факторы 1 страница

(холод, стресс, переутомление, алкоголь, курение, профессио­нальные и бытовые вредности, иммунодефицит и пр.) и факторы риска

Колонизация эпителиальных клеток

Выброс эндо- и экзотоксинов

Инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя

Подавление местных защитных механизмов

Снижение общей неспецифической защиты

Воспаление альвеол и бронхиол

Клинические проявления болезни

Образование антител и иммунных комплексов

Нарушение легочного кровообращения

Активация услоано-патогенной микрофлоры

Под влиянием цитокинов осуществляется хемотаксис макрофагов, ней- трофилов и других эффекторных клеток, принимающих участие в местной воспалительной реакции. В развитии последующих этапов воспаления су­щественную роль играют инвазия и внутриклеточная персистенция микро­организмов, выработка ими эндо- и экзотоксинов. Эти процессы приводят к воспалению альвеол и бронхиол и развитию клинических проявлений за­болевания.

Важную роль в развитии Пн играют факторы риска. К ним относят возраст (пожилые люди и дети); курение; хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта; иммунодефицитные состояния; контакт с птицами, грызунами и другими животными; путешествия (поезда, вокзалы, самолеты, гостиницы); охлаждение; формирование замкнутых коллективов.

Кроме инфекции, развитию Пн могут способствовать неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработка бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтро-филов и др.).

В патогенезе Пн определенное значение придается аллергическим и ау- тоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксиру­ются преимущественно на клетках слизистой оболочки дыхательных путей. Здесь происходит реакция антиген—антитело, которая приводит к повреж­дению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и ле­гочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорга­низмами, токсинами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни. Кроме того, затяжное течение Пн часто бывает обусловлено ассоциациями микроорганизмов.

Клиническая картина. Для проявления Пн характерны основные син­дромы:

• Интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мы­шечные боли, одышка, сердцебиение, бледность, снижение аппетита).

• Синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазовых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, а₂-глобулинов, появление С-реактивного белка).

• Синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, характерные рентгенологические изменения.

• Синдром вовлечения других органов и систем — сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, почек, нервной системы.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения Пн (табл. 1).

Таблица 1. Показатели тяжести течения пневмонии [Никулин Н.К., 1975] Симптомы Течение легкое средней тяжести тяжелое ЧД в 1 мин Не более 25 Около 30 До 100 До 39 40 и более Более Пульс Менее 90 До Нерезкая 100 40 и выше Температура, °С 38 Нет » Выраженная Гипоксемия » По 1—2 сегмента в обоих Отчетливая Недостаточность 1—2 сегмента легких или целая доля Более одной доли кровообращения одной доли   или полисегмен- Обширность по­     тарно ражения

Клиническая картина Пн зависит от ряда причин и во многом опре­деляется характером возбудителя и состоянием макроорганизма. Так, в клинической картине атипичных Пн превалируют проявления общей ин­токсикации, в то время как симптомы бронхолегочного синдрома отходят на второй план. Для аспирационных Пн характерно развитие гнойно-де- структивных процессов в легких. При вторичной пневмонии состояние больного и клиническая картина бывают обусловлены проявлениями ос­новного заболевания. На различных этапах течения Пн клиническая картина может изменяться в зависимости от присоединения тех или иных осложнений.

Осложнения. Все осложнения Пн подразделяют на легочные и вне- легочные. Основные легочные осложнения: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара- и метапневмонический), значительно реже — эмпиема плевры; 3) присоединение астматического компонента. При тяжелом течении Пн (вирусная или массивная сливная бактериальная) создаются условия для формирования отека легких и развития острой дыхательной недостаточности, дистресс-синдрома. Внелегочными осложнениями принято считать следующие: 1) инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосу­дистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвле­ниями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови на заключительной стадии шока); 2) инфекционно-аллергический миокардит; 3) инфекционный эндокардит; 4) перикардит; 5) менингит или менингоэн- цефалит; 6) анемия; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Кроме того, при тяжелом течении крупозной Пн возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных Пн — острого легочного сердца, ДВС-син-дрома, сепсиса.

На I этапе диагностического поиска необходимо: 1) выявить основные жалобы, позволяющие предположить Пн; 2) оценить тяжесть состояния больного; 3) предположить этиологию болезни с учетом варианта начала и течения процесса.

Основные жалобы больного Пн: кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышка, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим (в начальном периоде крупозной Пн, в течение всего заболевания при интерстициальной Пн) или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

«Ржавая» мокрота характерна для крупозной Пн, кровянистая тягучая мокрота — для Пн, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера), гнойная кровянистая мокрота — один из признаков Пн стрептококкового гене-за. С выделением кровянистой мокроты может протекать вирусная Пн. Упорный, иногда приступообразный кашель с небольшим количеством слизисто- гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных Пн. Кроме того, для микоплазменных Пн характерно ощущение «саднения» в горле.

Кровохарканье — одна из характерных особенностей пневмоний при микозах легких; кровохарканье в сочетании с болями в боку — признак ин­фарктной Пн.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для Пн с вовлечением в патологический процесс плевры (чаще всего Для крупозной пневмококковой Пн). Развитие парапневмонических плевритов наблюдается у половины больных пневмонией, вызванной палочкой Пфейффера, и у 30—80 % больных Пн стрептококковой этиологии. При локализации Пн в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диа- фрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, си­мулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных Пн жалоба на одышку является одной из основных. Она наиболее выражена при Пн, развившихся на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь) и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает одновременно с нарушением общего самочувствия (головная боль, вялость, бред, рвота и т.д.).

Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для орни- тозной и микоплазменной Пн, часто наблюдаются при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) Пн, а также при пневмониях, вызванных вирусно-бактериальными ассоциациями.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела. Острое начало с ознобом более характерно для бактериальных Пн, в первую очередь —для крупозной (пневмококковой). Болезнь, как правило, начинается внезапно с появления потрясающего озноба и повышения температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

При вирусных Пн в начале болезни пациент не производит впечатления тяжелого больного (кроме больных гриппом), так как клиническая картина еще не определяется симптомами Пн.

Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерна для Пн, вызванных вирусом па­рагриппа (у детей может развиться даже ложный круп). Слезотечение, резь в глазах (симптомы конъюнктивита), боль в горле при глотании, обильные выделения из носа (симптомы ринофарингита) без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при Пн, вызванных аденовирусом. Если у больных на фоне легких катаральных симптомов в верхних дыхательных путях развиваются бронхит, нередко с астматическим компонентом, и Пн, то более вероятным ее возбудителем является респираторно-синцитиальный вирус. Для этой Пн характерны невысокая температура и выраженные симптомы интоксикации.

При изучении анамнеза следует обращать внимание на сопутствующие заболевания других органов и систем, которые могут влиять на проявления и течение Пн. Так, больные с различными опухолевыми заболеваниями, гемобластозами, получающие химиотерапию, иммунодепрессанты, стра­дающие наркоманией, являются тем контингентом, у которого развитие Пн происходит на фоне резкого изменения иммунного статуса.

В возникновении Пн, протекающих с атипичной симптоматикой, придают значение эпидемиологическому анамнезу: контакту с птицами (домашними или декоративными) — источником Chlamydia psittaci, грызунами, путешествиям (например, местом обитания легионелл может быть вода в системах кондиционирования воздуха гостиниц). Обращают внимание на групповые вспышки остролихорадочных заболеваний в тесно взаимодейст­вующих коллективах.

Атипичное течение Пн характеризуется лихорадкой, головной болью и появлением непродуктивного кашля. Поражению нижних отделов дыха­тельных путей предшествуют симптомы поражения верхних: боль в горле, потеря голоса и кашель, который периодически носит пароксизмальный характер, нарушая сон.

Для аспирационной Пн характерны постепенное начало, повышение е.мпературы тела, кашель с отхождением гнойной мокроты, наиболее частое поражение верхнего сегмента нижней доли (при аспирации в полуси-

_ем положении) или задних отделов верхней доли правого легкого (при ягпиоации в положении лежа), затяжное течение с развитием поздних гнойных осложнений в виде абсцесса легкого или эмпиемы плевры.

При подозрении на развитие Пн у больного, находящегося в стациона-пе по поводу другого заболевания, следует помнить о факторах риска развития внутрибольничных (нозокомиальных) Пн. К ним относят пребывание больного в палатах интенсивной терапии или реанимационных отделениях' ИВЛ; трахеостомию; бронхоскопические исследования; послеоперационный период, предшествующую массивную антибиотикотерапию; септические состояния. У этой группы больных Пн протекает крайне тяжело; часто развиваются такие осложнения, как эмпиема плевры, ателектаз.

Аспирационные Пн возникают при тяжелом алкоголизме, эпилепсии у больных, находящихся в коматозных состояниях, при остром нарушении мозгового кровообращения и других неврологических заболеваниях, при нарушении глотания, рвоте и т.д.

Знание этих вариантов клинического течения Пн с учетом удельного веса различных возбудителей при каждом из них позволит с определенной долей вероятности проводить этиологическую диагностику Пн уже на этом этапе диагностического поиска.

На I этапе можно предположить Пн, но окончательно поставить диагноз нельзя, так как основной признак Пн — синдром воспалительных изменений легочной ткани — может быть выявлен на II этапе, а в ряде случаев только на III этапе диагностического поиска. Наряду с этим у больных пожилого возраста или с тяжелым сопутствующим заболеванием на первый план могут выступать внелегочные симптомы (спутанность сознания, дезориентация), которые должны побудить врача уже на I этапе диагностического поиска заподозрить у больного развитие Пн.

На II этапе диагностического поиска наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

а) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

б) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

в) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

г) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т.п.);

д) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелко пузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной Пн дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука про­слушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким. При очаговых Пн такой отчетливой динамики физикальных данных не отмечается. Наиболее постоянными симптомами при очаговой Пн являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. В некоторых случаях (например, при центральных прикорневых Пн) физикальные Данные представлены очень скудно и распознавание пневмонии возможно лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью фнзнкальных данных отличаются микоплазменные Пн. Тя­желая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов (обильный экссудат «забивает» бронхиолы и альвеолы) наблюдается при Пн, вызванной клебсиеллой. Очень скудны перкуторные и аускультативные данные при интерстициальных Пн любой этиологии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, не характерных для синдрома воспалительной инфильтрации: при Пн, развившихся на фоне хронических бронхитов; Пн, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к Пн аллергического (астматического) компонента. Наиболее выраженное аллергизируюгцее действие оказывают плесневые грибы (крапивница, аллергический ринит, эозинофильный инфильтрат, отек Квинке).

Физикальное обследование помогает выявить и другие легочные ослож­нения Пн: плеврит (шум трения плевры или перкуторная тупость без дыха­тельных шумов), абсцесс легкого (тупость и резкое ослабление дыхания в 1 -й фазе; притуплённый тимпанит, амфорическое дыхание, влажные сред- непузырчатые хрипы во 2-й фазе).

Можно выявить также содружественное вовлечение в процесс органов и систем или осложнения, обусловленные поражением других органов. При тяжелом течении Пн часто отмечается снижение артериального давления (проявление сосудистой и сердечной недостаточности).

Поставить этиологический диагноз могут помочь и другие симптомы: 1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфаденопатией характерно для аденовирусной инфекции; 2) локальное увеличение лимфатических узлов (особенно подмышечных, надключичных) позволяет заподозрить опухоль легкого и перифокальную Пн; 3) грибковые Пн сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей; 4) гепа- толиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при орнитозных и Ку-риккетсиозных Пн; 5) для типичных крупозных (пневмококковых) Пн характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

На III этапе диагностического поиска наиболее важно выяснение признаков, подтверждающих или отвергающих Пн, уточняющих характер и специфичность возбудителя, указывающих на остроту воспалительного процесса, состояние иммунологической реактивности организма и степень вовлечения в процесс других органов и систем и развитие осложнений.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие Пн и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является рентгенологическое ис­следование органов грудной клетки. Крупнокадровая флюорография и рентге­нография в двух проекциях, производимая в динамике, помогают (с учетом клинической картины) поставить диагноз Пн.

Иногда по характеру рентгенологических изменений можно с опреде­ленной долей вероятности судить о возбудителе, вызвавшем Пн. Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов (в 60 % случаев двустороннее поражение) отличаются стафило­кокковые Пн. Характерным рентгенологическим признаком их является образование на 5—7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем — некротических полостей с на­личием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и коли­чество полостей быстро меняются.

Долевое поражение чаще всего бывает проявлением крупозной пневмо­кокковой Пн. Однако гомогенное затемнение всей доли или большей ее части, обычно не соответствующее сегментарному делению легкого, встре­чается также при Пн, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевраль­ной полости, иногда не определяемый физикальными методами. Часто такой выпот встречается при стрептококковых Пн, а также при Пн, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у /з пациентов захватывает более одной доли.

Очаговая Пн нередко отличается несовпадением клинических и рентге­нологических данных.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выяв­лении Пн со слабовыраженными аускультативными изменениями, что ха­рактерно для интерстициальных и прикорневых Пн. В таких случаях для уточнения диагноза показано проведение компьютерной томографии. Она производится также для выявления Пн, протекающих с выраженными кли­ническими признаками, но без четких рентгенологических данных. Компь­ютерная томография легких позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также бронхоэктазы, вокруг которых при обострении возможны инфильтратив-ные изменения (так называемая перифокальная Пн).

При необходимости проведения дифференциальной диагностики Пн с ту­беркулезом и раком легкого проводят бронхоскопию, а также плевроскопию.

В диагностике инфарктной Пн определенную роль играет радионуклид- ное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Особенно важно исследование бронхиального смыва в диагностике Пн пневмоцистной этиологии.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем Пн. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований, реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериаль­ными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных Пн имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод им- мунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сы­вороток против вирусов и Mycoplasma pneumoniae, причем придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Все эти сложные иммунологические, вирусологические и серологические методы обязательно применяют при обследовании больных, не поддающихся общепринятой терапии, в случае атипичного течения Пн или развития тяжелых осложнений.

Исследование мокроты помогает уточнить природу Пн. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие ати­пичных клеток — о Пн ракового генеза, эластические волокна — о распаде легочной ткани (рак, туберкулез, абсцесс); микобактерии туберкулеза обна­руживают при туберкулезе. При микозных Пн наряду с обнаружением гри­бов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего дей­ствия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным бактериоскопии (микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму) можно говорить о грамотрицательных или грамположитель-ных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре (важно учитывать при выборе антибиотиков).

Об остроте воспалительного процесса можно судить по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание аз- глобулинов, фибриногена, появление СРБ, повышение уровня сиаловых кислот). Для бактериальных Пн более характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ увеличена, степень этого увеличения определяется распространенностью и тяжестью процесса. Вирусные Пн отличает лейкопения. При микоплазменных и орнитозных Пн лейкопения сочетается с очень высокой СОЭ. Как правило, отмечается тенденция к лейкопении при парагриппозных и аденовирусных Пн, но СОЭ в этих случаях нормальная.

При затяжном течении Пн и развитии осложнений необходимо изучение иммунологической реактивности организма. Снижение показателей гумо­рального (IgM) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует про­ведения иммуномодулирующей терапии.

Лабораторные и инструментальные методы имеют дополнительное зна­чение для уточнения степени вовлечения в процесс других органов и систем, появления осложнений:

1) ЭКГ позволяет оценить состояние миокарда; иногда возникает необ­ходимость использовать с этой целью и эхокардиографию;

2) эхокардиография помогает обнаружить выпот в перикарде или бакте­риальные колонии на клапанах сердца при развитии инфекционного эндо­кардита;

3) показатели функции внешнего дыхания позволяют оценить состояние бронхиальной проходимости.

Диагностика. Распознавание Пн основывается на выявлении основного и дополнительных диагностических критериев. Основным критерием является синдром локальной воспалительной инфильтрации. К дополнительным критериям относятся: 1) синдром общих воспалительных изменений; 2) интоксикационный синдром; 3) синдром вовлечения других органов и систем.

Для постановки этиологического диагноза Пн в большинстве случаев достаточно правильно оценить с учетом эпидемиологической обстановки (вне или во время эпидемии гриппа протекает Пн): клиническую картину, данные рентгенограммы и результаты бактериоскопии. Этиологическая принадлежность Пн, при которой свойства возбудителя проявляются не в полной мере и нет характерной клинико-рентгенологической картины, ус­танавливается по данным бактериологического, вирусологического и серо­логического исследований в процессе лечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает классифи­кацию Пн, основные клинические особенности и отражает этиологический фактор (если точно известен), клинико-морфологическую форму Пн, лока­лизацию процесса, вариант течения (затяжная), тяжесть течения и ослож­нения.

Лечение. Принципы лечения больного, страдающего Пн, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Принципы лечения больного пневмонией Лечение Лечебные средства и мероприятия Этиотропное Антибактериальные препараты: антибиотики, нитрофураны. Устранение причин, приведших к развитию Пн, а также воздействие на факторы риска, способствующие возникно­вению внутрибольничной Пн Патогенетическое Повышение иммунной реактивности организма. Общеукре­пляющее лечение. Противовоспалительные, десенсибилизи­рующие средства. Улучшение легочной вентиляции и кро­вообращения. Восстановление нарушенной бронхиальной Симптоматическое проходимости Устранение сосудистой и сердечной недостаточности. Уст­ранение гипоксии (оксигенотерапия). Противокашлевые, отхаркивающие, жаропонижающие средства. Лечение всех развивающихся осложнений

Лечебные мероприятия, проводимые больным Пн, включают: I. Лечебный режим и рациональное питание.

П. Лекарственную терапию: 1) этиотропную, 2) патогенетическую, 3) симптоматическую.

III. Физиотерапевтическое воздействие.

IV. Диспансерное наблюдение.

I. Лечебный режим и рациональное питание. Больные Пн подлежат госпитализации, можно организовать стационар на дому. Обязательно со­блюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и инток­сикации. В этот же период больному необходимо обильное питье, богатое витаминами и белками питание.

И. Лекарственная терапия комплексная; ее осуществляют лекарст­венными препаратами, воздействующими на инфекцию (этиотропная тера­пия), различные звенья патогенеза, отдельные проявления болезни (гипоксия, лихорадка, кашель и пр.) и на развившиеся осложнения. Основным методом лечения Пн является антибактериальная терапия, которую назначают эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования (результаты его становятся известными спустя 2—3 сут после забора материала и в большинстве случаев не оказывают существенного влияния на тактику лечения) (табл. 3).

• Этиотропная терапия. Применяют антибактериальные препараты. При их назначении следует соблюдать три основных условия:

а) лечение начинают как можно раньше, не ожидая выделения и идеи тификации возбудителя, ориентируясь в выборе лекарственного режима на особенности клинической картины и данные рентгенографии;

б) препараты назначают в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечеб ная концентрация препарата;

в) эффективность лечения контролируют клиническим наблюдением и, если необходимо, бактериологически.

Из всех антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики, которые выбирают с учетом возможного возбудителя и переносимости препарата пациентом. При грамположительной микрофлоре предпочти­тельнее назначать полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, при грамотрицательной — фторхинолоны, аминогликозиды, циластатин, тие-

Таблица 3. Режим дозирования антибактериальных препаратов при проведении эмпирической антибактериальной терапии (в сутки) Лекарственное средство Внутрь Парентерально Пенициллины     Бензилпенициллин — 2 млн ЕД 4—6 раз Амоксиниллин 0.5—1 г 3 раза — Ампициллин Не рекомендуется 1 г 4 раза Амоксиниллин + клавулановая 0,625 г 3 раза 1,2 г 3 раза ii'MC uvr     Тикарциллин + клавулановая — 3,2 г 3 раза 1<"Г.ГI' U VI     Пиперациллин + тазобактам — 4,5 г 3 раза Цефалоспорины     Цефуроксим — 0,75 г 3 раза Цефотаксим — 1—2 г 3—4 раза Цебтриаксон — 1—2 г 1 раз ЦесЬепим — 2 г 2 раза Цефоперазон + сулъбактам — 2—4 г 2 раза Карбапенемы     Имипенем — 0,5 г 3 раза Меропенем — 0,5 г 3 раза Эртапенем — 1 г 1 раз Макролиды     Азитромицин 0,25 г 1 раз* — Кларитромици н 0,5 г 2 раза 0,5 г 2 раза Мидекаминин 0,4 г 3 раза — Рокситромицин 0,15 г 2 раза — Спираминин 3 млн ME 2 раза 1.5 млн ME 3 раза Эритромицин 0,5 г 4 раза 0,6 г 3 раза Линкозамины     ЬСлиндамицин 0,3-0,45 г 4 раза 0,6 г 4 раза Линкомицин 0,5 г 3 раза 0,3—0,6 г 3 раза Тетрациклины     Доксициклин 0,1 г 2 раза 0,1 г 2 раза Фторхинолоны     Ципрофлоксаци н Не рекомендуется 0,2-0,4 г 2 раза ОсЬлоксацин »» 0.4 г 2 раза Гатифлоксацин 0,4 г 1 раз — Левоблоксацин 0,5 г 1 раз 0,5 г 1 раз Моксифлоксацин 0,4 г 1 раз 0,4 г 1 раз Аминогликозиды     Гентамицин — 3—5 мг/кг 1 раз Амикацин — 15 мг/кг 1 раз Рифампицины     Рифампицин — 0,3-0,45 г 2 раза Нитромидазолы     Метронидазол 0,5 г 3 раза 0,5 г 3 раза

В первые сутки назначают двойную дозу—0,5 г.