![]() |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
|
типу
Васкулярный
Бронхолегоч- ный
Васкулярный Бронхолегоч- ный
ТораколиагЬ- рагмальный
Васкулярный Бронхолегоч- ньтй[1]
Торакодиаф- рагмальньтй
Массивная тромбоэмболия легочной
артерии. Клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум. Бронхиальная
ПСГ VI'] 'МП < Г ".[<-[ ГМ г.'г г г n г.гс г г г ягтмятшк5-
ский статус. Пневмония с большой площадью поражения, экссудативный плеврит с массивным выпотом Повторные мелкие тромбоэмболии в системе легочной артерии. Повторные затяжные приступы бронхиальной астмы. Раковый лимгЬангит легких Хроническая гиповентиляция центрального и периферического происхождения (ботулизм, полиомиелит, миастения и др.)
Первичная легочная гипертензия. Артерииты. Повторные эмболии. Резекция легкого
Обструктивные процессы в бронхах и легких различной этиологии (хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пнев- москлероз с эмфиземой). Рестриктив- ные процессы — фиброзы и грануле- матозы; поликистоз легких. Поражение позвоночника и грудной клетки с деформацией ее. Плевральные спайки. Ожирение (синдром Пиквика)
гипертензия возникает в течение нескольких часов или дней, при подост-„ _____________________
нескольких недель или месяцев, при хроническом — в течение нескольких лет.
Острое JIC наиболее часто (около 90 % случаев) наблюдается при легочных эмболиях или внезапном повышении внутригрудного давления, подострое — при раковых лимфангитах, торакодиафрагмальных поражениях.
Хроническое JIC в 80 % случаев возникает при поражении бронхоле-гочного аппарата (причем у 90 % больных в связи с хроническими неспецифическими заболеваниями легких); васкулярная и торакодиафрагмаль-ная формы JIC развиваются в 20 % случаев.
Этиология. Все заболевания, вызывающие хроническое JIC, по классификации экспертов ВОЗ (1960), делят на 3 группы: 1) первично влияющие на прохождение воздуха в легких и альвеолах; 2) первично влияющие на движение грудной клетки; 3) первично поражающие легочные сосуды.
К первой группе относятся болезни, первично поражающие бронхоле-гочный аппарат (ХОБЛ, хронические бронхиты и пневмонии, эмфизема легких, фиброзы и гранулематозы легких, туберкулез, профессиональные заболевания легких и пр.).
Вторую группу составляют заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифосколиоз, патология ребер, диафрагмы, болезнь Бехтерева, ожирение и пр.).
Третья группа включает в качестве этиологических факторов, первично поражающих легочные сосуды, повторные тромбоэмболии легочной артерии, васкулиты и первичную легочную гипертензию, атеросклероз легочной артерии и т.д.
Несмотря на то что к настоящему времени в мировой литературе известно около 100 заболеваний, приводящих к развитию хронического ЛС, самыми частыми причинами остаются ХНЗЛ (в первую очередь ХОБЛ и бронхиальная астма).
Патогенез. Основным механизмом формирования ЛС является повышение давления в системе легочной артерии (легочная гипертензия).
Среди механизмов, приводящих к возникновению легочной гипертензии, различают анатомические и функциональные (схема 7).
К анатомическим механизмам относят:
а) закрытие просвета сосудов системы легочной артерии в результате облитерации или эмболизации;
б) сдавление легочной артерии извне;
в) значительное уменьшение русла малого круга кровообращения в ре зультате пульмонэктомии.
К функциональным механизмам относят:
а) сужение легочных артериол при низких значениях Ра02 (альвеолярная гипоксия) и высоких величинах РаСог в альвеолярном воздухе;
б) повышение давления в бронхиолах и альвеолах;
в) повышение содержания в крови веществ и метаболитов прессорного Действия;
г) увеличение минутного объема сердца;
Д) повышение вязкости крови.
Решающая роль в формировании легочной гипертензии принадлежит функциональным механизмам. Основное значение имеет сужение легочных сосудов (артериол).
Наиболее существенной причиной, вызывающей сужение легочных со-УДов, является альвеолярная гипоксия, приводящая к местному выбросу
ПОРАЖЕНИЕ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ, ПОЗВОНОЧНИКА, ДИАФРАГМЫ |
Схема 7. ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Дата публикования: 2014-11-03; Прочитано: 335 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!