З. Эластичность стенок мочеиспускательного канала

Стенки мочеиспускательного канала обладают достаточной эластичностью, что позволяет им легко смыкаться в фазе накопления мочи. Превращение мочеиспускательного канала в ригидную трубку (синдром рубцовой уретры), что обычно сопровождается фиксацией его в аномальном положении, является причиной наиболее тяжелых форм истинного недержания мочи.

ГЛАВА *

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

УРЕТРАЛЬНОЙ ИНКОНТИНЕНЦИИ У ЖЕНЩИН

Врожденная патология:

Ø Пороки развития мочевых путей: аплазия уретры, частичное или полное отсутствие задней (гипоспадия) или передней (эписпадия) стенки уретры, эктопия устьев мочеточников (например, в клитор, влагалище или уретру)

Ø Пороки развития нервной системы (миеломенингоцеле, недоразвитие крестцовых сегментов спинного мозга)

Приобретенная патология:

Ø Травма мочевых путей и/или мышц тазового дна в процессе самопроизвольных родов, при родоразрешающих операциях и оперативных вмешательствах на органах малого таза

Ø Мочеполовые свищи

Ø Заболевания мочевых путей (синдром рубцового мочеиспускательного канала, склероз шейки мочевого пузыря, опухоли нижних мочевых путей, нейрогенный мочевой пузырь)

Ø Нарушение функциональных или анатомических взаимоотношений мочевого пузыря, уретры, мышц тазового дна (недержание мочи при напряжении, пролапс половых органов)

Ø Возрастная атрофия слизистых оболочек, гладкой мускулатуры мочевых путей, обеднение подслизистого венозного сплетения мочеиспускательного канала (атрофический цистоуретрит)

Ø Воспаление нижних мочевых путей, аутоиммунный цистоуретрит

Ø Прием лекарственных препаратов, оказывающих a-адреноблокирующее действие (тропафен, фентоламин, празозин и пр.)

Ø Дегенеративные и дистрофические заболевания центральной и периферической нервной системы.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

УРЕТРАЛЬНОЙ ИНКОНТИНЕНЦИИ

Не вызывает сомнений тот факт, что без нарушения запирательной функции уретры появление симптома недержания мочи при напряжении (НМпН) невозможно, независимо от того, какова причина этих нарушений, то есть носит она функциональный или органический характер.

Существует два патофизиологических механизма, которые ведут к нарушению запирательной функции уретры:

1) снижение запирательного давления,

2) нарушение механизма трансмиссии.

Общеизвестно, что почти все компоненты уретры и мочевого пузыря гормонозависимы. Недостаток эстрогенов в организме женщины приводит к прогрессированию атрофических изменений в слизистой уретры, подслизистой прослойке ее и влияет на активность мышечного аппарата. В менопаузальном и постменопаузальном периодах жизни женщины величины максимального запирательного давления и функциональной длины уретры прогрессивно снижаются.

Основной и наиболее часто встречаемой причиной функциональной недостаточности сфинктерного аппарата уретры, по мнению большинства исследователей, является прямая травма мышечных структур шейки мочевого пузыря и уретры, и подавляющее большинство авторов называют родовую травму.

Ни анатомическая, ни функциональная недостаточность запирательной функции уретры не являются абсолютной причиной появления у пациентки симптома НМпН. Сам факт непроизвольной потери мочи во время физического напряжения есть прямой результат нарушения механизма трансмиссии импульса внутрибрюшного давления на мочевой пузырь и уретру. А причины, ведущие к нарушению механизма трансмиссии, могут быть разными.

Первый вариант топографический, то есть недостаточность запирательной функции уретры связана в наибольшей степени с перемещением верхней половины уретры из зоны «гидравлической защиты». Это происходит тогда, когда в результате повреждения периуретрального поддерживающего аппарата уретры она смещается вниз и кпереди. Клинически это проявляется в образовании, так называемого, уретроцеле.

Второй вариант трансмиссионных нарушений обусловлен тем, что при образовании цистоуретральной воронки любого генеза верхняя уретра «уходит» из зоны «гидравлической защиты» потому, что «самоликвидируется» как сегмент уретры, поскольку ее верхняя треть, с точки зрения гидравлики, становится частью мочевого пузыря. Биомеханический исход этого патофизиологического состояния - инверсия уретрально-пузырного градиента давлений и непроизвольная потеря мочи при напряжении.

Весьма важна роль тазовой диафрагмы как одного из элементов, формирующих направление заднего вектора силы импульса внутрибрюшного давления. Выявлена прямая закономерность: чем больше выражена недостаточность мышц тазового дна, тем меньше вектор силы, направленной перпендикулярно к оси верхней уретры. Нормальное состояние тазового дна можно расценивать как один из вспомогательных элементов улучшения трансмиссии импульса внутрибрюшного давления на верхнюю уретру.

Непосредственной причиной появления симптома НМпН становятся трансмиссионные нарушения, возникновению которых способствуют интра-, пара- и периуретральные поражения, включая недостаточность и мышечно-фасциальные дефекты тазового дна.

ГЛАВА *