ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к увеличению концентрации в организме токсинов как бактериального

Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Патогенные микробы, попавшие в брюшную полость, их токсины и другие токсические вещества приводят к нарушению целостности мезотелия, раздражению огромного рецепторного аппарата брюшины. В ответ на это развивается воспаление брюшины и отек брюшины, происходит повышение проницаемости сосудов, в брюшную полость выделяются экссудат, появляются фибринозные налеты. Позднее, из-за нарушения капиллярного кровотока, всасывательная способность брюшины резко нарушается, что, наряду с усилением экссудации, приводит к накоплению экссудата в брюшной новости.

Развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к увеличению концентрации в организме токсинов как бактериального, так и не бактериального (эндогенного) происхождения, способных как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма.

Реакция на поступление токсинов в общий ток крови характеризуется эндотоксическим шоком, что характеризует преимущественно токсическую стадию перитонита (сепсис и тяжелый сепсис). Ведущими патофизиологическими механизмами на этом этапе являются повреждение эндотелия, системные воздействия медиаторов воспаления (интерлейкины, фактор некроза опухоли) и продуктов перекисного окисления липидов, оксида азота (II), свободных радикалов, вторичных токсических факторов (лактат, азотистые соединения).

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем развивается паралитическая непроходимость кишечника и связанные с ней вводно-электролитные нарушения.

При воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Развивается полиорганная недостаточность.