Тема 15. Пищевые отравления, их профилактика и расследование

Цель занятия:

1. Ознакомление с теоретическими сведениями о пищевых отравлениях и инструктивными указаниями по проведению их расследования и выполнению лабораторных анализов.

2. Решение ситуационных задач.

Место проведения занятия: учебно-профильная лаборатория гигиены питания.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПИЩЕВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

При несоблюдении санитарно-гигиенических и санитарно-противоэпидемических норм и правил пища может стать причиной различных заболеваний. Значительную часть этой патологии относят к группе заболеваний, именуемых пищевыми отравлениями (ПО). Это острые (реже хронические) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащей микробы или токсические вещества микробной или немикробной природы.

Как правило, ПО характеризуются коротким инкубационным периодом и бурным течением. ПО чаще возникают внезапно, нередко захватывая значительный контингент лиц, и быстро затухают. Общими характерными особенностями заболеваний, которые принадлежат к группе ПО, есть связь их возникновения с приемом еды при отсутствии любого другого четко выраженного пути распространения и своеобразный ход течения болезни с явлениями расстройства со стороны органов пищеварения и токсикоза организма (табл.46).

Внезапность возникновения данных заболеваний, одновременность их, резкая и тревожная симптоматика роднят пищевые отравления с несчастными случаями и непредвиденными катастрофами. Отсюда вытекают некоторые особенности медицинских мероприятий, которые заключаются в мобилизации врачебной помощи для обслуживания очень большого количества пострадавших, в необходимости быстрой диагностики причины вспышки и принятия срочных мер для ее ликвидации.

Сезонность возникновения ПО связана с быстрым размножением микробов в скоропортящихся продуктах в летний период при нарушении условий хранения, транспортировки и сроков реализации. Случаи заболевания ботулизмом отмечают в любое время года, что связано с употреблением консервированных продуктов, заготовляемых впрок, особенно в домашних условиях.

Таблица 46

Некоторые клинические симптомы при пищевых отравлениях

Клинические симптомы	Возбудители
Сальмонеллы	Бактерии рода Proteus	Энтеропатогенные кишечные палочки	B. Cereus	Стафилококки	Энтерококки	Ботулиническая палочка	Сl. Perfringens
Инкубационный период	6-24 ч	4-20 ч	4-10 ч	4-16 ч	4-18 ч	8-24 ч	2-48 ч	8-25 ч
Температура	повы-шена	повы-шена	высокая	высокая	норма	норма	норма	норма
Озноб	++	– +	+ –	–	+ –	–	–	–
Тошнота	+	+	+ –	+	++	+ –	+ –	– +
Рвота	+ –	+	+ –	– +	+++	–	+ –	+ –
Боли в эпигастрии	+ –	+ –	+ –	++	+ –	+ –	+ –	+
Боли в области живота	+++	++	++	++	+ –	++	–	+++
Жидкий стул	+++	+++	+++	++	– +	++	–	++
Стул с кровью	– +	– +	+ –	+ –	–	–	–	–
Стул со слизью	– +	– +	– +	–	–	–	–	+ –
Запор	–	–	–	–	–	–	++	–
Метеоризм	–	–	–	–	–	–	+ –	++
Общая слабость	+++	+	++	+ –	+	+ –	+++	+ –
Головная боль	+++	– +	+ –	–	+	+ –	+ –	–
Расстройство зрения	–	–	–	–	–	–	+++	–
Расстройство речи, глотания	–	–	–	–	–	–	+++	–
Сухость во рту	–	–	–	–	–	–	+++	–
Расстройство дыхания	–	–	–	–	–	–	+++	–

К абсолютным признакам пищевых отравлений относятся:

1. Общий причинный продукт (блюдо).

2. Территориальная ограниченность заболевания, обусловленная ареалом реализации зараженного продукта.

3. Отсутствие контагиозности.

4. Быстрое прекращение вспышки после изъятия продукта «отсутствие контагиозного хвоста в динамике заболеваемости».

К относительным признакам пищевых отравлений относятся:

1. «Внезапную» массовость (одномоментное, в течение минут, часов, суток появление группы заболевших с примерно одинаковыми симптомами преимущественно гастроэнтерита).

2. Связь с приемом пищи.

3. Связь с теплым периодом года.

4. Течение заболевания в форме гастроэнтерита.

Пищевые отравления делятся на 3 группы (табл.47):

1. Микробные – токсикоинфекции и токсикозы.

2. Немикробные – отравления растениями и тканями животных, ядовитыми по своей природе; отравлениями продуктами, ставшими ядовитыми; отравлениями примесями химических веществ.

3. Неустановленной этиологии – алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская болезнь) и болезнь Кашина-Бека.

Отравления микробного происхождения делят на пищевые токсикоинфекции и интоксикации (токсикозы). К пищевым токсикоинфекциям относят заболевания, вызываемые бактериями преимущественно группы сальмонелл и условно-патогенными микробами (кишечной палочкой, протеем, бациллами перфрингенс, цереус, энтерококками и др.). К интоксикациям (токсикозам) причисляют заболевания, вызываемые ботулотоксинами, энтеротоксинами стафилококков (бактериотоксикозы) и грибами рода Aspergillus, Fusarium, Claviceps purpurea и др. (микотоксикозы).

Отравления немикробного происхождения могут быть вызваны продуктами, ядовитыми по своей природе, временно приобретшими токсические свойства и содержащими токсические примеси (неорганические соли меди, цинка, свинца, нитриты, нитраты, ядохимикаты и т. п.).

Пищевые токсикоинфекции возникают в том случае, когда в желудочно-кишечный тракт вместе с продуктами проникает большое количество микробов. Для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизмов (достаточная доза – 10⁵–10⁶, соответствующая вирулентность и токсигенность и т.п.), так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). В процессе развития заболевания происходит дальнейшее размножение возбудителя в кишечнике. При распаде микробных клеток выделяются энтеротоксины, обуславливающие пищевое отравление.

При интоксикациях (токсикозах) заболевание вызывает только токсин, а микробы лишь продуцируют токсические вещества, и их присутствие в пище необязательно. Поэтому, если при тепловой обработке микробы погибают, то в продукте остаются токсины, которые могут стать причиной заболевания. Интоксикация наступает обычно после интенсивного размножения микроорганизмов в продукте, в процессе которого накапливается токсин.

Таблица 47

Международная классификация пищевых отравлений

Группа	Подгруппа отравлений	Причинный фактор заболевания
Микробные	Токсикоинфекции	Бактерии рода Salmonella, бактерии рода E.coli, бактерии рода Proteus, энтерококки, спороносные анаэробы (Cl. Perfringens), спороносные аэробы (Bac. cereus), патогенные галофилы (Vibrio parahaemoliticus), малоизученные микроорганизмы (Citrobacter, Hafnia, Klebsiella, Edwardsiella, Yersinia, Pseudomonas, Aeromonas)
Токси­козы	Бактерио­токсикозы	Энтеротоксигенные стафилококки (Staphylococcus aureus), ботулиническая палочка (Cl. Botulinum)
Микоток­сикозы	Грибы рода Aspergillus, Fusarium, Claviceps purpurea и др.
Миксты (смешанной этиологии)	Bac. cereus и энтеротоксигенный стафилококк, Bac. proteus и энтеротоксигенный стафилококк
Немикробные	Отравления продуктами, ядовитыми по своей природе	Растительного происхождения	Ядовитые грибы (бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и т.д.); условно съедобные грибы, не подвергнутые правильной кулинарной обработке (сморчки, волнушки, грузди и др.). Дикорастущие и культурные растения (дурман, белена, вех ядовитый, болиголов пятнистый, красавка, аконит, бузина и др.); cорные растения злаковых культур с ядовитыми семенами (триходесма, гелиотроп, софора и др.)
Животного происхождения	Икра и молоки некоторых видов рыб (маринка, севанский хромуль, усач, иглобрюх и др.), некоторые железы внутренней секреции убойных животных (надпочечники, поджелудочная железа и др.)
Отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях	Растительного происхождения	Горькие ядра косточковых плодов – персика, абрикоса, вишни, миндаля и др., содержащие амигдалин; орешки (семена) бука, тунга, рицинии и др.; бобы сырой фасоли, содержащие фазин; проросший (зеленый) картофель, содержащий соланин
Животного происхож­дения	Печень, икра и молоки некоторых видов рыб (налим, щука, скумбрия и др.); мед (при сборе пчелами нектара с ядовитых растений)
Отравления примесями химических веществ	Пестициды; пищевые добавки (неразрешенные или использованные в недозволенной дозе); примеси, мигрирующие в пищу из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных пленок и т.д.: соли тяжелых металлов (свинец, медь, цинк и др.), мышьяк, химические вещества синтетических полимерных материалов
Неуточненные		Уровская болезнь (Кашина-Бека), алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская болезнь)

В эпидемиологическом отношении токсикоинфекции и интоксикации мало отличаются. В обоих типах вспышек указанных заболеваний имеются три важных звена, являющихся для них общими:

¨ заражение продукта;

¨ создание благоприятных условий для размножения микробов;

¨ время, достаточное для интенсивного накопления микроорганизма или его токсина в продукте питания.

Вышеперечисленные свойства являются определяющими в разработке мер профилактики бактериальных пищевых отравлений. Их можно подразделить на следующие три основные группы:

¨ защита продуктов от инфицирования;

¨ недопущение возможного размножения бактерий в продуктах;

¨ уничтожение имеющихся в пищу микробов (токсинов).

Если рассматривать задачи профилактики этих заболеваний с более широкой эпидемиологической точки зрения, то они сводятся к системе мер, направленных на:

¨ источник инфекции;

¨ пути заражения и факторы передачи;

¨ технологические и санитарно-гигиенические требования приготовления продуктов питания;

¨ условия хранения и сроки реализации продуктов питания;

¨ восприимчивый коллектив людей.

Стоит исключить любой из указанных звеньев эпидемиологической цепи, как заражения и заболевания людей не произойдет. Однако в каждом конкретном случае требуется выбор основного звена, воздействие на которое дает наибольший эффект.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ МИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Пищевые токсикоинфекции

Возбудителями токсикоинфекций являются условно патогенные микроорганизмы (сальмонелла, кишечная палочка, протей, бацилла перфрингенс, цереус, энтерококки и др.) и поэтому совмещают в себе особенности как инфекций с пищевым путем распространения, так и пищевых бактериальных интоксикаций.

В связи с этим возможны два варианта течения болезни:

1. Первый вариант. Заболевание может протекать по типу обычного инфекционного заболевания с пищевым (фекально-алиментарным) путём распространения. Это возможно в случае недостаточной устойчивости макроорганизма к вирулентности данного микроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Пищевые продукты в данном случае служат лишь фактором передачи возбудителей. В желудочно-кишечный тракт поступает незначительное число микроорганизмов и лишь после того, как проникшие в организм бактерии размножатся, наступает заболевание. Наличие инкубационного периода определяется необходимостью подавления защитных иммунных сил макроорганизма и проникновения микроба в кровь, где он начинает активно размножаться и выделять в процессе жизнедеятельности токсины, определяющие в дальнейшем типичные стадии развития болезни. Данная схема течения болезни характерна для инфекционных заболеваний и рассматривается в соответствующем преломлении на кафедре инфекционных болезней.

2. Второй вариант. В случае, не сопровождающемся генерализованной или инфекционной формой заболевания, когда защитных сил организма достаточно для сопротивления вирулентности микроба, также возможно возникновение заболевания, но уже по типу пищевого отравления (интоксикации). В данном варианте основную роль в развитии ПО играет интенсивность обсеменения продукта микробами, возникающая в результате их размножения в благоприятных условиях вне организма (достаточная доза – 10⁵–10⁹ микробных тел). Употребление в пищу обсеменённого продукта и гибель бактерий в кишечнике сопровождается выделением такого количества эндотоксина, что при всасывании его в кровь создаются достаточные условия для проявления клинической формы отравления. Присутствие в продукте живых микробов является обязательным условием и поэтому указанная форма заболевания в классификации получила название пищевой токсикоинфекции. Данная форма заболевания по характеру возникновения и мерам профилактики является гигиенической проблемой и подлежит подробному рассмотрению в данном разделе на примере сальмонеллёза.

Сальмонеллы – это аэробные бактерии, они не образуют спор, однако довольно устойчивы к воздействию внешней среды. Они сохраняют жизнеспособность в пыли и почве 80–140 дней. Особенно высока их выживаемость в пищевых продуктах, так в условиях холодильника в ряде обычных продуктов питания (мясо, творог, масло) сальмонеллы сохраняют жизнеспособность около года.

Наиболее благоприятная температура для сальмонелл 28–43°С. В указанном температурном диапазоне их размножение в продукте в первые сутки происходит в геометрической прогрессии и очень быстро достигает порога концентрации, достаточного для возникновения пищевого отравления. При температуре ниже 10°С сальмонеллы прекращают размножение, а при 60°С и выше они погибают (при 70°С они живут не более 10–15 минут и погибают за несколько минут с началом кипячения). Следовательно, термическая обработка пищевых продуктов – надежное средство против сальмонелл. Выделяющийся при гибели микроорганизма эндотоксин также термолабилен и поэтому продукты, подвергнутые достаточной термической обработке, становятся нетоксичными.

Источники , пути и факторы передачи сальмонеллеза. Заболевание широко распространено среди животных и птиц, от которых инфекция передается и человеку. Особенно часто сальмонеллезами заболевают такие домашние животные, как свиньи и коровы, а также птицы (особенно водоплавающие). Заболевания у животных зачастую протекают в стертой форме, без видимых признаков. Резервуаром возбудителя для сельскохозяйственных животных чаще всего служат грызуны (крысы, мыши).

Люди, больные и бактерионосители, также могут стать источником сальмонеллезной инфекции. Большую опасность для окружающих представляют люди, которые переносят заболевание в легкой форме и не обращаются к врачу.

Факторами передачи, как уже говорилось, являются продукты, заражённые сальмонеллами. В большинстве случаев люди заражаются сальмонеллами через продукты животного происхождения: мясо, мясные изделия, яйца, птицу (особенно водоплавающую). Реже причиной сальмонеллёзов могут быть молочные и рыбные продукты, овощные блюда и кондитерские изделия.

Инфицирование мяса животного может произойти как при жизни (проникновение сальмонелл в кишечник, а оттуда в органы и мышцы при генерализованной форме заболевания), так и вследствие нарушения санитарных правил убоя и обработки туши, например, при попадании на тушу содержимого кишечника или при посредстве грызунов – носителей инфекции.

Бактерии могут попасть в продукты от зараженного человека или бактерионосителя при несоблюдении ими правил личной гигиены, а также при грубом нарушении санитарно-гигиенических и технологических режимов производства.

Клиническая картина . При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых большими дозами сальмонелл, инкубационный период длится от 6 до 36 ч после приема инфицированной пищи (чаще 8–12 ч). Заболевание, как правило, начинается внезапно. Резко повышается температура, появляются озноб, головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота, нередко боли в животе. Стул частый, жидкий, содержит слизь.

Течение болезни при лёгкой форме заболевания чаще всего непродолжительное. При соответствующем лечении на 3–5-й день снижается температура, улучшается общее самочувствие, прекращается рвота, нормализуется стул, появляется аппетит и наступает выздоровление. В случае нелеченых форм заболевания, «перенесённых на ногах», может сформироваться бактерионосительство.

Тяжелые формы заболевания встречаются у ослабленных пациентов (особенно детей). В этих случаях может наблюдаться генерализованная форма сальмонеллеза с бактериемией, и к вышеописанным явлениям присоединяются обезвоживание организма, нарушение солевого баланса, судорожные сокращения мышц. Появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый, слабого наполнения пульс, низкое артериальное давление, одышка, похолодание конечностей. Лицо больного становится бледным, синюшным. При тифоподобной форме заболевания температура тела очень высокая. У больного исчезает аппетит, его беспокоит головная боль, возможны потеря сознания, бред. В ряде случаев лихорадка продолжается 3–8 недель, сопровождаясь ознобами, потом, другими признаками, характерными для сепсиса, возможны осложнения со стороны печени, желчных путей, почек, легких, суставов.

Профилактика и меры борьбы с сальмонеллезами. Профилактика и меры борьбы с сальмонеллезами подразделяются на ветеринарно-санитарные, санитарно-гигиенические и противоэпидемические. Как было указано выше, возникновение пищевой сальмонеллёзной токсикоинфекции возможно только в случае заражения продукта сальмонеллами, их массивного размножения и накопления в продукте и поступления живых сальмонелл в кишечник человека. Следовательно, профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение одного из следующих условий возникновения заболевания:

1. Предупреждение заражения продукта – строгий ветеринарно-санитарный надзор за домашними животными и особенно за животными, подлежащими забою. Заражение мяса, полученного от больных животных, возможно в случае «прижизненного» обсеменения мышц при септической форме заболевания или «посмертное» заражение мяса, обусловленное несоблюдением правил убоя скота и разделки туши, когда содержимое кишечника попадает на ее поверхность. Определенное значение в этом отношении имеют также грызуны, болеющие сальмонеллезами. Большую опасность для контактного инфицирования пищевых продуктов служит бациллоносительство среди персонала пищевых предприятий, предприятий торговли и общественного питания. Для данной категории работников является обязательным проведение предварительных и периодических медицинских обследований с занесением результатов в «Медицинские (санитарные) книжки». Серьезное внимание должно быть уделено санитарному просвещению работников пищевых предприятий и контролю за соблюдением правил личной гигиены.

2. Исключение благоприятных условий и времени, достаточного для массового накопления микроорганизма – необходимо строго соблюдать температурный режим хранения и сроки реализации пищевых продуктов;

3. Недопущение поступления в желудочно-кишечный тракт живых микроорганизмов – проведение достаточной термической обработки заражённого продукта приводит к полной гибели сальмонелл, исключение вторичного заражения продукта на пищевом предприятии, строгое соблюдение технологической последовательности приготовления пищи, что позволит предотвратить возможность заражения готовой продукции от сырой путём прямого или опосредованного контакта (через кухонные предметы и оборудование).

Борьба с сальмонеллезами должна проводиться комплексно органами здравоохранения, сельского хозяйства, ведомственной санитарной и ветеринарной службами по единому плану. В Российской Федерации создан Республиканский центр по сальмонеллезам, который осуществляет эпидемиологический надзор за распространением сальмонелл среди людей и животных, координирует работу заинтересованных министерств и ведомств.

Пищевые токсикозы (интоксикации) бактериальной природы

Пищевые интоксикации или бактериотоксикозы вызываются микроорганизмами, способными в процессе развития в продукте питания выделять экзотоксин. Экзотоксин накапливается в продукте (in vitro) и его наличие является определяющим в патогенезе заболевания. Поэтому, даже в том случае, если при тепловой обработке микробы погибают, а токсины в продукте остаются, то они могут стать причиной заболевания. Иначе говоря, заболевание возникает независимо от наличия живых микробов. Достаточно только присутствие в пище их токсина. Типичным представителем возбудителей такого рода отравлений служит стафилококк. Удельный вес стафилококковых токсикозов среди бактериальных пищевых отравлений составляет в среднем 29%.

Стафилококки (от греч. staphyle – гроздь и кокки) – род шаровидных неподвижных бактерий, образующих при размножении скопления, похожие на грозди. Стафилококки характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к выслушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ (в высушенном состоянии жизнеспособны более 6 месяцев, в пыли – 50–100 дней). Повторное замораживание и оттаивание не убивает стафилококки, они не погибают в течение многих часов от действия прямых солнечных лучей. Стафилококки не образуют спор, однако онимогут выдерживать нагревание при 70°С более одного часа. При температуре 80°С стафилококки погибают через 10–60 минут, от кипячения – мгновенно.

Важным свойством стафилококка является способность к выделению экзотоксина в процессе жизнедеятельности. Токсинообразование стафилококк проявляет уже при температуре 10–15°С, а при повышении ее до 20–40°С – чрезвычайно быстро. Например, в молоке через 5 часов содержания в термостате (37–40°С) количество стафилококков увеличивается в 100 раз, а через сутки – в сотни тысяч раз! С такой же примерно интенсивностью нарастает и токсинообразование.

Источники, пути и факторы передачи стафилококкового токсикоза. Основной источник стафилококка – человек. Исследования показали, что около 50% людей являются носителями этого микроба, который обитает главным образом на слизистых оболочках носа и кожных покровах, откуда в пищу могут быть внесены патогенные микробы (при соприкосновении немытых рук с продуктами, при кашле, чихании и разговоре). К таким стафилококковым заболеваниям относятся ангины, хронические тонзиллиты, гаймориты, гнойные поражения кожи и др.

Другим источником стафилококка служат животные. Так, маститы молочного скота часто вызываются стафилококком и являются причиной заражения молока.

Наиболее часто стафилококковые заболевания у людей распространяются через молочные, мясные, рыбные, творожные продукты и особенно кремовые кондитерские изделия. Описаны многочисленные вспышки отравлений, вызванных употреблением творога, сметаны, сыра, сырковой массы, мороженого. Молочные продукты и кремовые изделия представляют собой наиболее благоприятную питательную среду для микробов. Что касается мясных продуктов, то следует обратить внимание на мясные фарши – именно они бывают частой причиной стафилококковых отравлений. После приема пищи, зараженной стафилококком, заболевают до 90% людей, то есть значительно больше, чем при других пищевых бактериальных отравлениях. Особенно опасно то, что продукты, обсемененные стафилококком и содержащие энтеротоксин, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных.

На размножение стафилококков в продуктах питания оказывают влияние такие условия, как концентрация соли, сахара, кислотность пищи. Только при высокой концентрации соли (свыше 12%) и сахара (более 64%) прекращается токсинообразование этих микробов.

Клиническая картина. Стафилококковые пищевые токсикозы обычно заканчиваются выздоровлением через 1–2 дня, но протекают весьма тяжело. Инкубационный период длится от 30 мин до 6 ч (чаще 2–4 ч). Заболевание начинается внезапно: появляются тошнота, мучительная многократная рвота, часто с судорожными позывами. Нередко отмечают сильные режущие боли в области желудка, частый понос. С первых часов заболевания выражены симптомы интоксикации: головная боль, слабость, заторможенность и даже потеря сознания. Температура обычно не повышается, хотя в редких случаях заболевание сопровождается сильным ознобом. При стафилококковых токсикозах наблюдаются также симптомы поражения нервной и сердечно-сосудистой систем, в частности падение кровяного давления и недостаточность кровоснабжения, выражающаяся бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей. Обильный стул и многократная рвота приводят к обезвоживанию организма и изменению солевого баланса, в результате чего могут появиться судороги и другие серьезные симптомы нарушения жизнедеятельности.

Меры профилактики. Экзотоксин стафилококка в отличие от токсинов других микробов является термостабильным и накапливается непосредственно в продукте питания in vitro. Кипячение молока даже в течение часа не разрушает токсин и не препятствует возникновению отравления. Поэтому очень важно не только не допустить попадания стафилококка в пищу, но и его интенсивного размножения, при котором происходит токсинообразование.

Следовательно, людей со стафилококковыми заболеваниями нельзя допускать к работе, связанной с производством продуктов и приготовлением пищи. Необходимо проводить ежедневный осмотр работников, непосредственно соприкасающихся с пищевыми продуктами, для выявления лиц с гнойничковыми и другими стафилококковыми заболеваниями. Если по состоянию здоровья заболевшие не могут получить освобождение от работы, администрация обязана перевести их на другую работу до полного излечения.

Также с целью профилактики развития стафилококковых интоксикаций, нельзя допускать поступления на молокозаводы молока, полученного от коров, больных маститами. По существующим ветеринарным правилам молоко от больных маститом животных может быть использовано только в самом хозяйстве для выпаивания молодняка. Молоко от такого животного сливают в отдельный сосуд и немедленно кипятят для уничтожения стафилококков. Охлаждение и быстрая доставка молока на молочные заводы предупреждает размножение стафилококков и других микробов, а, следовательно, и накопление токсина. Пастеризация молока обычно уничтожает большинство патогенных стафилококков (но не токсин).

Возбудители ботулизма довольно широко распространены в природе. Возбудитель заболевания – ботулиническая палочка (Cl. botulinum). Это анаэробная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки. В благоприятных для прорастания спор и размножения Cl. botulinum условиях происходит выработка экзотоксина, являющегося самым сильным из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). Смертельная доза ботулинического яда для человека – всего 0, 0000003 (3 × 10^-7 – три десятимиллионных) грамма, а один килограмм в состоянии убить вообще всех людей на нашей планете.

В настоящее время известно 6 типов Cl. botulinum – А, В, С, Д, Е, Р. Все шесть типов возбудителя боту­лизма очень близки по морфологическим, культуральным свой­ствам и по действию вырабатываемых ими токсинов на орга­низм человека и животных. Однако вырабатываемые различ­ными типами микроба ботулизма токсины отличаются своими антигенными свойствами. Токсин каждого типа нейтрализуется только соответствующей антитоксической сывороткой. Потому при диагностике и лечении ботулизма пользуются набором соответствующих противоботулинических сывороток. Наиболее распространены типы А, В и Е.

Строгие анаэробные условия в пищевых продуктах могут создаваться физическими и биологическими факторами. Физический анаэробиоз создаётся в герметически закрытых консервных банках, при упаковке продуктов под вакуум в термоусадочную плёнку, в глубине больших кусков рыбы, ветчины, колбасы и т.д. Биологический аэробиоз может возникнуть в пищевых продуктах при их значительном бактериальном обсеменении. Первоначально размножающиеся аэробы поглощают тканевой кислород, создают анаэробные условия, при которых начинается рост анаэробной микрофлоры.

Оптимальной температурой для роста бактерий типа А, В, С, Д является 35°С. Микроб способен размножаться и при температуре 10–55°С. Конечно, температура определяет не только скорость развития микроба, но и накопление токсина. При 37°С размножение микроба и образование токсина, в дозах достаточных для возникновения заболевания, происходит через 18–24 ч при 30°С, через 26–36 ч при 20°С.

Микроб чувствителен к кислой среде и развивается при рН 4,5–8. При концентрации поваренной соли в продукте 6–7% развитие микроба значительно задерживается, а свыше 10% совершенно прекращается.

Имеющиеся случаи ботулизма от солёной рыбы и сала не противоречат этим данным. Для достаточного просаливания рыбы требуется несколько дней. До проникновения соли в ткань рыбы и глубокие слои окорока в них может развиться микроб и накопиться токсин. Этому может способствовать недостаточно низкая температура воздуха тех помещений, в которых проводился посол.

Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин., спороносные формы выдерживают кипячение в течение не менее 5 ч и погибают только после автоклавирования при температуре 120°С (через 10–15 мин.). Разрушение токсина происходит после кипячения в течение 5–15 мин.

Если заражённый продукт после термической обработки употребить в пищу в тот же день, он безопасен. Но если его оставить на 1–2 дня при комнатной температуре, споры могут прорасти в вегетативные формы и образовать токсин.

Источники, пути и факторы передачи ботулизма. Благодаря способности к спорообразованию возбудители ботулизма довольно широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания служит почва (особенно пастбищ, скотных дворов, а также огородов, удобренных фекалиями), откуда они попадают в воду, на фрукты, овощи, корма животных, а с ними в кишечник человека, домашних животных, птиц, рыб, где размножаются и выделяются наружу с калом. При этом носительство ботулинической палочки в кишечнике клинически никак не проявляется. Споры в высушенном состоянии могут сохранять жизнеспособность десятилетиями.

Возбудители ботулизма как строгие анаэробы могут присутствовать в консервах, а также во внутренних слоях окороков, копченых колбас, рыб. Особенно опасны консервированные продукты, приготовленные в условиях недостаточной термической обработки при домашнем консервировании. В 30% случаев причиной ботулизма служит рыба соленая и вяленая, 21% случаев составляют грибы, консервированные в герметически закрытых банках; 17% – консервы домашнего изготовления – овощные и фруктовые, 3% – мясные. Наибольшую опасность среди последних представляют различные продукты из свинины (сырокопченые окорока, ветчина) домашнего приготовления.

Попадая в организм человека с пищей, ботулинический токсин вызывает отравление. Чаще продукты, в которых образовался токсин, по внешнему виду выглядят испорченными, в них нарушается структура тканей, появляется неприятный запах, образуется газ. В герметически закрытой таре возникает бомбаж. Однако зафиксировано немало случаев, когда присутствие жизнеспособных возбудителей и наличие токсина наблюдались без видимых изменений органолептических свойств продукта и внешнего вида тары. Эксперименты, проводившиеся с целью изучения устойчивости спор палочки ботулизма к воздействию химических и физических факторов, показали, что кипячение не убивает спор и основным способом уничтожения остается автоклавирование. Из этого следует, что так называемая домашняя «стерилизация» пищевых продуктов в банках не может обеспечить гибель попавших в них спор.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет 6–30 ч, но может удлиняться до 8–10 дней. При массивном поступлении токсина и тяжелом течении заболевания отмечается более ко­роткий инкубационный период. В подавляющем большинстве случаев ботулизм начинается остро. Появляются недомогание, мышечная слабость, головокружение, головная боль, ухудша­ется аппетит, возникают сухость во рту и ощущение жажды. В начальном периоде болезни наблюдаются тошнота, рвота, иногда боли в эпигастральной области. Учащение стула отме­чается редко. Напротив, характерными симптомами являются запор и метеоризм как следствие пареза кишечника. Темпера­тура тела у больных, как правило, остается нормальной и толь­ко при тяжелых формах повышается до 37,5–38,0°С.

Клиника ботулизма характеризуется определенными неврологическими симптомами. Уже в течение первых двух суток заболевания больные жалуются на расстройство зрения, которое выражается в ухудшении зрения – пелена, сетка перед глазами, двоение в глазах, отмечается расширение зрачков (мидриаз), часто неравномерное (анизокория), исчезновение реак­ции на свет, косоглазие, симптом «остановившихся глаз», птоз, нистагм, расстройство аккомодации. Глазные сим­птомы достигают своего максимального развития к 3–5-му дню заболевания. У некоторых больных возможен парез лицевого нерва. К ранним признакам ботулизма, появляющимся в пер­вые дни заболевания, относятся симптомы нарушения акта гло­тания и расстройства речи как следствие паралича мышц языка, глотки, пищевода, гортани и мягкого неба. Больные жалуются на наличие «комка» в горле, затрудненность и болезненность при глотании. Голос становится слабым, сиплым, речь – невнятной.

При ботулизме отмечается резкая миастения, которая при тяжелом течении заболевания выражается в сла­бости мышц шеи и конечностей: голова клонится набок, поход­ка приобретает атактический характер. Вместе с тем при ботулизме никогда не бывает поражения чувствительной сферы, а также потери сознания. При тяжелом течении ботулизма на­ступает выраженное расстройство дыхания (отсутствие диафрагмального дыхания, резкое ограничение подвижности меж­реберных мышц, исчезновение кашлевого рефлекса), в основе которого лежит поражение межреберных мышц и мышц диафрагмы. Расстройство и остановка дыхания являются одной из основных причин смерти при ботулизме. Острые симптомы за­болевания держатся на протяжении 4–15 дней, однако невро­логические симптомы могут держаться до 25–30 дней. Выздоровление может затягиваться на несколько недель и месяцев.

При клинической диагностике ботулизма важное значение имеет правильное проведение дифференциального диагноза, тщательный сбор анамнеза и учет эпидемиологических данных. Летальность при этом тяжелом заболевании удается значитель­но снизить при своевременно поставленном клиническом диаг­нозе ботулизма и немедленном начале специфического лечения введением антитоксической противоботулинической сыворотки. Человек, заболевший ботулизмом, не опасен для окружающих.

Профилактика. Профилактика ботулизма при изготовлении продуктов питания, как в промышленных, так и в домашних условиях должна включать в себя комплекс следующих мероприятий:

1. Защита пищевого продукта от попадания в него возбуди­теля.

2. Правильная тепловая обработка продукта, обеспечиваю­щая гибель вегетативных форм микроба и инактивацию токси­на, гибель спор (стерилизация).

3. Предупреждение возможности развития спор, размноже­ния микроба и образования токсина в готовом продукте.

Применяемые в консервной промышленности способы кон­сервирования обеспечивают гибель или подавляют жизнедея­тельность микроба ботулизма в готовом продукте. Эта гарантия может быть обеспечена только при строгом выполнении всех установленных технологических требований и санитарных пра­вил. Для каждого вида консервов строго регламентированы режимы стерилизации, за которыми должен осуществляться постоянный технологический и бактериологический контроль. Для ряда продуктов, подлежащих консервированию без режима автоклавирования (огурцы, патиссоны, салаты, винегреты и др.), является обязательным нормируемое внесение кислоты до рН 3,7–4,4.

В связи с тем, что продукция, консервированная в домашних условиях, нередко вызывает ботулизм, работники санитарного просвещения должны проводить среди населения широкую пропаганду зна­ний о гигиенических требованиях к домашнему консервированию. Для этих целей должны быть использованы все доступные каналы: радио, телевидение, периодическая печать, лекции, бе­седы и др. В беседах, лекциях, в печатных материалах должны быть отражены следующие положения:

1. В домашних условиях не рекомендуется консервировать грибы, мясо, рыбу без стерилизации в автоклаве.

2. При консервировании овощей, не содержащих естествен­ной кислоты (огурцы, баклажаны, зеленый горошек и др.), не­обходимо добавлять уксусную или лимонную кислоту в соот­ветствии с официальными технологическими пищевыми рецептурами (рН 3,7–4,4).

3. Для консервирования должны использоваться свежие, без каких-либо признаков порчи овощи и фрукты. Недопустимо консервировать лежалые, подвергшиеся порче овощи и фрукты.

4. Тщательно мыть овощи и плоды. Целесообразно при мытье овощей, поверхность которых загрязнена землей, поль­зоваться мягкой щеткой.

5. Строго соблюдать рекомендуемые правила обработки ба­нок, крышек и режимов тепловой обработки продуктов в до­машних условиях.

6. Хранить домашние консервы следует при низких темпе­ратурах (в холодильнике, леднике, подвале), с обязательной от­браковкой и уничтожением бомбажных банок.

7. Рекомендовать тщательное прогревание, кипячение содер­жимого домашних консервов перед употреблением, если это позволяет сделать вид продукта.

В соответствии с «Санитарными правилами по заготовке, переработке и продаже грибов» категорически запрещается продажа на рын­ках изготовленных в домашних условиях консервированных гри­бов в банках с закатанными крышками. В равной степени это относится ко всем консервированным в домашних условиях про­дуктам.

Микотоксикозы

К микробным пищевым отравлениям относятся и так называемые микотоксикозы, которые представляют собой заболевания, обусловленные продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов (плесени из рода пенициллиум, фузариум, аспергиллюс и т.д.).

Классическим примером отравлений данной группы служит эрготизм. В дореволюционной России и в военные годы часто встречалось заболевание, которое в народе называлось «злая корча». Его научное название – эрготизм. Оно вызывается злаками, пораженными грибками. Маточные рожки этого грибка – спорыньи – имеют тёмно-фиолетовый цвет, длина их может доходить до 4 см, а толщина – до 6 мм. Чаще всего этот микроскопический гриб поражает рожь, реже – пшеницу и ячмень, причем ядовитым его началом является группа алкалоидов (эрготамин, эргометрин, эргобазин и др.), устойчивых к нагреванию и сохраняющих свою токсичность при выпечке хлеба. Особенно часто поражаются спорыньей колосья хлебов дождливым летом.

Клинически эрготизм может проявляться в острой, конвульсивной форме, сопровождаемой тоническими судорогами различных мышечных групп и дающей довольно высокий процент летальности. При более длительном потреблении хлеба, содержащего меньшее количество спорыньи, может развиваться подострое отравление, характеризующееся поражением сосудисто-нервного аппарата, нарушением кровообращения и возможным развитием гангрены.

Основным профилактическим мероприятием по предупреждению эрготизма служит очистка посевного зерна от спорыньи.

К числу пищевых отравлений, вызываемых микроскопическими грибами, следует отнести и группу фузариотоксикозов, в частности алиментарно-токсическую алейкию. Это тяжелое заболевание возникает при употреблении зерна перезимовавших на корню злаков, интенсивно зараженных грибами из рода фузариум (Fusarium).

Алиментарно-токсическая алейкия в настоящее время практически не встречается, но раньше подобное заболевание часто возникало при употреблении зерна перезимовавших на корню злаков, интенсивно зараженных грибами из рода фузариум. Оно начиналось с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта, чувства жжения во рту, тошноты и рвоты. Затем нарастала слабость, и при исследовании крови в этот период наблюдалось прогрессирующее уменьшение числа лейкоцитов, а затем и эритроцитов. В результате у пострадавших развивалось угнетение гемопоэза с последующей алейкией и выраженной анемией. В заключительной стадии болезни появлялись геморрагические высыпания на коже, в тяжелых случаях – кровотечения. Обычным симптомом было наличие тяжелой некротической ангины. В основе данного патологического состояния лежит поражение ЦНС, обуславливающее нарушение трофики тканей и резкое расстройство деятельности органов кроветворения. Некротическая (септическая) ангина и другие тяжелые осложнения обусловлены ареактивностью организма.

Основной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является немедленное изъятие из питания населения перезимовавшего на поле зерна.

Другим подобным же заболеванием, встречавшимся в прошлом, было отравление так называемым «пьяным хлебом» (клиника его напоминала алкогольное опьянение, отсюда название). У людей, поевших такой хлеб, возникала беспричинная веселость. Они пели, плясали, но в последующем наступал упадок сил. При длительном же его использовании возможно развитие анемии и психического расстройства.

Почему мы останавливаемся на этих заболеваниях, если они уже уходят в прошлое или встречаются только на ограниченных территориях? Оказывается, мы долгое время были плохо осведомлены о распространении и формах проявления микотоксикозов. Сейчас описано около 30 000 видов плесневых грибков, а более 200 из них способны к токсинообразованию. К числу профилактических мероприятий относится строгое соблюдение правил хранения зерна, устраняющих возможность его увлажнения и плесневения.

Весьма большое внимание органов здравоохранения привлекают в настоящее время афлатоксикозы, вызываемые специфическими токсинами, обладающими сильнейшим гепатотропным и канцерогенным влиянием. Афлатоксины образуются микроскопическими грибами, относящимися главным образом к роду аспергиллюс (Aspergillus flavus). В пищевых продуктах афлатоксины образуются при различной температуре, но особенно активно при 22–30°С и влажности 85–90%.

Установлено, что опасные их концентрации могут содержаться во многих продуктах питания преимущественно в странах тропического пояса. Так, например, афлатоксины были обнаружены в арахисе, кокосовых орехах, зерновых продуктах и даже кофе. Имеются также сообщения об их присутствии в хлебе, сыре, вине и некоторых других пищевых продуктах.

При проведении специальных исследований было установлено, что афлатоксины вызывают тяжелые поражения печени, вплоть до ее некроза, а также обладают канцерогенной активностью, значительно превышающей активность бензпирена. Так, в 1974 г. в Индии население 150 деревень оказалось поражено желтухой в результате употребления кукурузы с афлатоксином.

Учитывая это обстоятельство, некоторые страны, например Дания, полностью отказались от закупки арахиса, другие наладили четкий контроль микотоксинов в импортируемых кормах и продуктах. Установленная допустимая доза для афлатоксина в России принята равной 0,005 мг/кг.

Кроме того, важна необходимость повседневной профилактики микотоксикозов в быту. Эти токсикозы редко протекают остро, чаще они приобретают хроническое течение, проявляясь длительное время спустя после отравления. Поэтому непосредственную связь недомоганий с потреблением пораженного плесенью продукта установить крайне трудно.

Существенное значение имеет хорошая организация хранения пищи. Сейчас многие полуфабрикаты, овощи, фрукты и даже хлеб принято хранить в герметически закрытых шкафах, в целлофановых пакетах. Бывает так, что пакет после того, как он опустел, не моется, и тут же в него закладывается очередная партия продукта, скажем, хлеба. Это приводит к систематическому инфицированию потребляемой пищи грибками, которых мы иногда не замечаем, пока не появится запах плесени. Но это бывает, когда уже началось спорообразование и, следовательно, обильное обсеменение продукта и проникновение в его глубину микотоксинов.

ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ НЕМИКРОБНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К ПО немикробного происхождения относятся отравления растительными или животными продуктами, ядовитыми по своей природе, а также продуктами, которые являются съедобными и только при определенных условиях приобретают ядовитые свойства, и продуктами, содержащими различные ядовитые примеси (соли тяжелых металлов), сельскохозяйственные ядохимикаты (пестициды), недопустимые количества химических консервантов, красителей, ароматизаторов, примеси ядовитых семян сорняков растений и др. Пищевые отравления немикробной природы наблюдаются значительно реже, чем микробной (5–10% от общего числа ПО).

Пищевые отравления продуктами, ядовитыми по своей природе

Отравления продуктами животного происхождения: икрой рыбы маринки, усача, иглобрюха, надпочечниками крупного рогатого скота. Клиническая картина отравлений икрой названных рыб характеризуется симптомами острого гастроэнтерита: болями в животе, рвотой, поносом (нередко кровавым). Освобожденная от внутренностей рыба безвредна. При отравлении надпочечниками крупного рогатого скота, наряду с явлениями гастроэнтерита, наблюдается сильная слабость, брадикардия, расстройство зрения.

Отравления продуктами растительного происхождения: ядовитыми грибами, ядовитыми растениями, семенами сорняков злаковых культур.

Отравления ядовитыми грибами. Из всех ядовитых грибов наиболее опасным, несомненно, является бледная поганка (рис.7), в состав которой входят сильнодействующие токсические вещества – аманитогемолизин, аманитотоксины. О грозных последствиях, связанных со случайным ее употреблением в пищу, свидетельствует хотя бы тот факт, что смертность при данных отравлениях достигает 50% и более.

Рис 7. Ядовитые грибы: бледная поганка и строчки

Клиническая картина отравления бледной поганкой обычно имеет холероподобную форму, когда после инкубационного периода, равняющегося в среднем 10–12 ч, у пострадавших отмечаются жестокие боли в животе, частый стул, неукротимая рвота, обезвоживание организма, желтуха, анурия и коматозное состояние. Смертельный исход наступает на 2–3 день. В некоторых случаях, после кратковременного улучшения состояния, колики и понос возобновляются с новой силой, появляется желтуха, и летальный исход наступает на 9–10 день заболевания. При благоприятном исходе симптомы постепенно ослабевают и наступает медленное выздоровление. Отравление бледной поганкой наблюдается с середины лета до начала осени (чаще всего в августе). Наиболее часто отравления бледной поганкой наблюдаются среди детей и людей, плохо разбирающихся в грибах, чему способствует то обстоятельство, что она является смертельно опасным двойником таких съедобных грибов, как шампиньоны и сыроежки.

Весенние отравления чаще связаны со строчками, которые похожи на условно-съедобные грибы сморчки. Ядовитое начало строчков – гельвеловая кислота, обладающая выраженным гемолитическим и гепатотропным действием. Отравление возможно при употреблении в пищу жареных строчков, без предварительного отваривания. Следует подчеркнуть, что гельвеловая кислота легко растворима в воде и, если проварить грибы в течение 15 мин., а потом слить отвар, то они становятся пригодными в пищу. Инкубационный период при отравлении составляет в среднем 10 часов, но может колебаться от 3 до 20 часов. Явления отравления обычно развиваются медленно. Возникает чувство полноты и давления в области желудка, которое сменяется болевыми ощущениями и резью. Одновременно появляется тошнота, переходящая в рвоту. Понос наблюдается редко. При тяжелом отравлении на 2-й день появляется желтуха. Нередко отмечается субфебрильная температура. Выздоровление наступает на 4–7-й день. Смерть при отравлениях строчками чаще наступает на 3–4-й день заболевания при явлениях сердечной слабости и большей частью в коматозном состоянии. Летальность может достигать 30%.

Отравление мухоморами встречаются очень редко (в основном среди детей дошкольного возраста). Действующее начало – мускарин, мускаридин. Они действуют преимущественно на нервную систему. Отравление наступает через 1–4 ч и сопровождается слюнотечением, слезотечением, рвотой, поносом, сужением зрачков. В тяжелых случаях отравление сопровождается галлюцинацией, бредом и судорогами. Летальные исходы при отравлении мухоморами редки.

Профилактика грибных отравлений сводится к упорядочению сбора грибов, их переработки и продажи. Собирать можно только заведомо съедобные грибы. На заготовочных грибных пунктах от сборщиков необходимо принимать только сортированные грибы. Запрещается продажа смеси грибов (они должны быть рассортированы по видам). Пластинчатые грибы нужно продавать с ножками. Не разрешается продавать грибные салаты, икру и другие грибные продукты в измельченном виде.

Ядовитые растения и сорняковые примеси. Ядовитые растения – обширная группа дикорастущих, содержащих алкалоиды, гликозиды, сапонины, токсоальбумины и другие ядовитые вещества (табл.48). Чаще всего эти отравления встречаются среди детей, при этом отмечается весьма высокая летальность.

Таблица 48

Отличительные признаки плодов у некоторых опасных растений

Растение	Ягода
Белладонна (красавка)	черная, блестящая, сочная
Волчье лыко	овальная ярко-красная (иногда желтая)
Вороний глаз	сизо-черная с восковым налетом
Бриония белая	черная ягода
Ландыш майский	красно-оранжевая шаровидная
Купена (соломонова печать)	сине-черная
Воронец колосовидный	продолговатая черная или красная
Снежнеягодник	белая
Жимолость обыкновенная	темно-вишневая
Паслен сладко-горький	красная яйцевидная

Наиболее ядовитым растением является цикута или вех ядовитый. Главным действующим началом является цикутотоксин. После употребления корня цикуты в пищу (смешивают его с корневищем петрушки или сельдерея) через 15–30 мин. появляются резкие боли в желудке, тошнота, головокружение, судороги, зрачки расширяются, возникают затруднение дыхания, цианоз. Смерть наступает через 2–3 ч от паралича дыхания.

Отравления беленой, дурманом и красавкой обуславливаются содержанием в них атропина, скополамина и гиосциамина. Инкубационный период до 1 ч (чаще 15–20 мин.). Первые симптомы отравления: сухость во рту при глотании, першение, хриплый голос, гиперемия лица, расширение зрачков. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от паралича дыхания в течение первых суток.

Профилактика отравлений направлена на ограждение детей от возможности поедания ими ядовитых растений (белена черная, дурман, вех ядовитый, болиголов пятнистый, собачья петрушка, аконит, переступень белый (дикий виноград), чернокорень лекарственный, мак полевой, волчье лыко (боровик), олеандр, белладонна (красавка), хлопчатник, лещевина и др.). Земельные участки детских учреждений и постоянных мест прогулок должны быть свободными от ядовитых растений. Для этого нужно производить перекапывание почвы, скашивание и вырывание ядовитых растений с последующим их уничтожением. Участки детских учреждений рекомендуется 2–3 раза в неделю осматривать и очищать от ядовитых растений.

Отравление сорными растениями злаковых культур с ядовитыми семенами (сорняковые токсикозы).

К числу ядовитых семян сорняковых трав относят куколь, софору (горчак), плевел опьяняющий, гелиотроп, триходесму седую и др.

Семена куколя содержат ядовитые сапонины, которые вызывают гемолиз крови и выраженное раздражение слизистых оболочек. Однако следует сказать, что случаи отравления куколем казуистичны, так как сапонины разрушаются при тепловой обработке.

Софора-горчак – многолетний сорняк, в семенах которого содержатся алкалоиды софокарпин, софоридин, алоперин и др. Они выдерживают температуру выпечки хлеба, приготовления мучных изделий и каши, придавая им горький вкус.

Плевел опьяняющий имеет семена, похожие на мелкие зерна овса, содержащие алкалоид тимулин. В клинической картине отравления характерны головокружение, шаткая походка, оглушенность, шум в ушах, головная боль, сонливость. Выздоровление наступает быстро, после прекращения потребления в пищу засоренных круп и муки.

Триходесма седая – в семенах содержатся алкалоиды триходесмин, инкаин, инкаидин и др. Триходесмотоксикоз развивается, как правило, постепенно и характеризуется явлениями диффузного поражения ЦНС (слабость, головная боль, рвота, расстройство походки, парез лицевого нерва, анизокория, нистагм, угасание брюшных рефлексов).

Профилактика сорняковых токсикозов состоит в проверке наличия в злаковых культурах семян сорняковых трав.

Вторую группу немикробных пищевых отравлений составляют отравления продуктами растительного и животного происхождения, которые являются съедобными и только при определенных условиях приобретают ядовитые свойства.

Пищевые отравления продуктами, временно ставшими ядовитыми

Отравление продуктами животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях. Некоторые виды рыб содержат ядовитые вещества в период нереста. Отравления возможны при употреблении в пищу икры, печени, молок налима, щуки, линя, усача, скумбрии в период нереста.

Отравление продуктами растительного происхождения, ядовитыми при определенных условиях.

Отравление проросшим картофелем. Соланин проросшего (зеленого) картофеля близок по своим свойствам к сапонинам и глюкозидам и является гемолитическим ядом. Картофель со значительным содержанием соланина обладает горьким вкусом и царапающим ощущением в зеве. Данное токсическое вещество накапливается под кожурой картофеля и при механической чистке клубней удаляется, однако при варке картофеля в «мундире» распространяется по всей массе клубня, поэтому подобная форма кулинарной обработки картофеля в весенне-летний период запрещается. Для человека дозой, способной вызвать отравление, является 200–400 мг соланина. Отравление соланином сопровождается тошнотой, рвотой и дисфункцией кишечника.

Отравление ядами косточковых плодов (абрикос, слив, вишен, персиков) наблюдается редко. Действующим началом является глюкозид амигдалин, при расщеплении которого в организме образуется синильная кислота. Отравление всегда опасно (до 30% летальных исходов). В горьком миндале содержание амигдалина составляет 2–8%, в ядрах косточек абрикосов и персиков – 4–6%.

В легких случаях отравление сопровождается головной болью и тошнотой. В тяжелых случаях наблюдается цианоз, судороги, потеря сознания. Наибольшее количество (60–90 г) очищенных абрикосовых горьких ядер может вызвать смертельное отравление. Возможны отравления амигдалином (синильная кислота) при употреблении жмыхов, остающихся в процессе производства персикового и абрикосового масла.

Пищевые отравления продуктами, содержащими примеси химических веществ

К примесям химических веществ относятся: пестициды; соли тяжелых металлов; пищевые добавки, введенные в пищевой продукт в количествах, превышающих допустимые; соединения, мигрирующие в пищевой продукт из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов.

Пестициды. Термин «пестициды» обозначает несколько сотен химических веществ различного химического состава и предназначения (инсектициды, фунгициды, зооциды, гербициды и т.д.). Наибольшую опасность представляет ошибочное употребление протравленного семенного материала взамен продовольственного. Для протравливания семенного посевного материала наиболее широко применяются ртутно-органические препараты – меркуран и гранозан, в состав которых входит этилмеркулхлорид. Этилмеркулхлорид обладает кумулятивным действием и оказывает выраженное токсическое действие. Наиболее характерными симптомами является общая слабость, адинамия, похудание, головная боль, наблюдаются нарушения сна вследствие интоксикации ЦНС, а также нарушения функции почек и печени. Для отравления достаточно употребление протравленного зерна в течение нескольких дней подряд.

Для профилактики отравлений такого рода необходимо осуществлять строгий контроль за хранением и учетом протравленного зерна. Протравленное зерно должно храниться отдельно от продовольственного и использоваться в посевную компанию.

Пищевые добавки добавляют в продукты для консервирования, ароматизации и других целей. Для повышения сохранности пищевых продуктов применяют антимикробные средства и антиокислители. Возможность вредного влияния пищевых добавок на организм достаточно велика, поэтому разработка и внедрение новых видов добавок должно осуществляться под строгим контролем санитарно-эпидемиологической службы.

Нитриты и нитраты применяют в производстве колбасных изделий. Отравление нитратами взрослых крайне редки. У детей, особенно раннего возраста, возможны, т.к. они более чувствительны к этим соединениям. Причина в том, что в пищеварительном тракте детей нитраты восстанавливаются до нитритов. Наиболее характерным симптомом отравления является метгемоглобинемия, сопровождаемая синюшностью. Следует помнить, что ряд овощей также может содержать значительное количество нитратов (редис, редька, свекла), в связи с чем их потребление в рационе питания детей следует ограничивать.

Профилактика. Контроль за дозированием пищевых добавок при технологическом процессе в соответствии с ГОСТом. Профилактика отрицательного влияния нитрозосоединений на организм включает мероприятия, направленные на снижение содержания нитритов в колбасных изделиях (допускается 0,003–0,005%), а также изыскание новых безвредных средств сохранения необходимого цвета колбасных изделий. Для предупреждения вредного влияния нитрозосоединений, содержащихся в растительных продуктах, необходимо ограничить применение азотистых удобрений и сточных вод для выращивания овощей, активно накапливающих эти вещества. Запрещено применение аммиачной селитры при выращивании бахчевых культур, огурцов, кабачков и патиссонов.

Отравление примесями некоторых металлов.

Соли некоторых тяжелых металлов (свинца, цинка, меди) обладают токсическими свойствами. Они могут попадать в пищевые продукты с технологического оборудования, тары, посуды, а также по ошибке, вместо других веществ.

Свинец может попадать в пищу из глиняной посуды, покрытой глазурью, с повышенным содержанием свинца, а также из эмалированной посуды, при нарушении рецептуры изготовления эмали. По установленным правилам олово должно содержать не более 1% свинца, а олово для консервных банок не более 0,04%. Попадая в организм в малых количествах, соли свинца обладают способностью накапливаться в организме и вызывать подострые или даже хронические пищевые отравления. Клиническая картина: вначале общее недомогание, упадок сил, тошнота, затем «свинцовая кайма» по краю десен. Сернистый свинец окрашивает десны в голубовато-серый цвет, образующийся в результате соединения выделяющегося через слизистые оболочки десен свинца с сероводородом (продуктом разложения остатков белковой пищи между зубами). Отмечается грязновато-белый цвет кожных покровов, эритропения, парезы, «свинцовые колики». В связи с действием свинца на кровь отмечаются выраженные явления анемии.

Внедрение в пищевую промышленность новых видов жести, покрытых специальными лаками, являются радикальной мерой предупреждения попадания в консервы свинца. Не менее важно не допускать использования низкосортных эмалей и красок, содержащих свинец, для покрытия аппаратуры, посуды и тары.

Соли цинка и меди обычно являются причиной пищевых отравлений в быту в связи с неправильным использованием медной и цинковой (оцинкованной) посуды. Приготовление или хранение в такой посуде пищевых продуктов, особенно содержащих много органических кислот (кисель, хлебный квас, квашеные овощи и др.), приводит к частичному растворению этих металлов и переходу их в пищу. Соли меди и цинка из ЖКТ в кровь почти не всасываются. Обычно не позже 2–3 ч после приема пищи, а при больших концентрациях через несколько минут у пострадавших начинается рвота, коликообразные боли в животе, понос. Отмечается металлический привкус во рту. Выздоровление наступает в течение суток.

Для предупреждения отравления солями меди необходимо всю медную посуду подвергнуть лужению оловом, содержащим не более 1% свинца. Меры профилактики отравления солями цинка направлены на предупреждение использования оцинкованной посуды не по назначению (она может применяться только для кратковременного хранения воды и в качестве уборочного инвентаря).

Методика расследования пищевых отравлений

Расследование пищевых отравлений направлено на выявление и установление причин заболевания и принятия соответствующих мер для предотвращения распространения вспышки или повторения ее.

При этом соблюдаются следующие принципы:

I. Врач или средний медицинский работник, первым оказавший медицинскую помощь пострадавшему (пострадавшим) и установивший или заподозривший пищевое отравление, обязан немедленно известить о пищевом отравлении санитарно-эпидемиологическую службу, кроме того, направить извещение по следующей форме.