Структурные нарушения в десне

При гингивите появляются акантоз и разрыхление базальной мембраны, нарушается процесс ороговения эпителия, появляются признаки паракератоза. В соединительной ткани десны наблюдается мукоидное набухание.

Т.о., при гингивите процесс локализуется преимущественно в эпителии и ближайших к нему участках соединительной ткани. В очагах воспаления, в сосудистых стенках имеется отек их, разрыхление и инфильтрация лейкоцитами. Первоначальные изменения возникают в эндотелии капилляров.

При дальнейшем развитии воспалительного процесса в эпителии десны нарастают

явления паракератоза, акантоза и увеличиваются дистрофические изменения в клетках шиповидного слоя: в соединительной ткани десны происходит фибриноидное набухание, нарастают огрубение и фрагментация ретикулиновых волокон, появляются массивные крупноклеточные инфильтраты.

I. ОСТЕОЛИТИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В КОСТНОЙ ТКАНИ. Процесс деструкции начинается с вершины межзубных перегородок. В компактном слое костной ткани альвеолярной части кости начинается пазушное рассасывание с появлением плазмоподобной "жидкой кости". На фоне резорбции отмечается построение новой костной ткани с пролиферацией остеобластов и отложением остеоидной ткани в области лакун резорбции.

В дальнейшем остеолитический процесс протекает с активной резорбцией кости. Происходят дистрофические изменения в остеоцитах (набухание и остеолиз). Деструктивные процессы в межклеточном веществе протекают по типу гомогенизации с появлением лакун. Альвеолярная кость рассасывается при участии макрофагов и остеокластов.

II. ДИСТРОФИЧЕСКИЙ (ДЕГЕНЕРАТИЕНЫЙ) ПРОЦЕСС В ПАРОДОНТЕ.

Дистрофическая форма патологического процесса в пародонте (без видимых клинических признаков воспаления) при микроскопическом исследовании характеризуется слабо выраженным акантозом в эпителии слизистой оболочки десны. Изменения в клетках шиповидного слоя незначительны, коллагеновые волокна склерозированы. Крупноклеточные инфильтраты встречаются редко, нейтрофильные лейкоциты и плазматические клетки отсутствуют. При дистрофическом процессе в пародонте изменяется активность биологического окисления в эпителиальных клетках десны (уменьшается содержание сульфгидрильных групп). В зонах разрушения костной ткани вершин межальвеолярных перегородок и вдоль стенок альвеол происходит усиленное накопление кислых и нейтральных мукополисахаридов. Наблюдают пикнотические изменения ядер во многих клетках и гибель части их них. Коллагеновые волокна десны и периодонта становятся пикнофильными и аргирофильными. Кислород при дистрофии потребляется более интенсивно, что также характеризует гипоксию тканей пародонта.

Дистрофические процессы в тканях пародонта встречаются при многих заболеваниях внутренних органов и при функциональной недостаточности пародонта.

III.ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ТРАВМА (ГИПЕРФУНКЦИЯ) ПАРОДОНТА. Перегрузка опорных тканей зубов является серьезным осложнением, возникающим при частичной потере зубов. Она способствует развитию тяжелых функциональных и деструктивных нарушений в пародонте оставшихся зубов и является проявлением гиперфункции пародонта.

В патогенезе функциональной перегрузки ведущая роль принадлежит сосудистым нарушениям в микроциркуляторном русле тканей пародонта. С увеличением силы и продолжительности перегрузки возрастает степень нарушений в сосудистой системе пародонта, что вызывает нарушение кровообращения, питания тканей и прогрессирующее снижение способности зубо - альвеолярного комплекса противостоять воздействию функциональных перегрузок. Происходит разрушение тканей пародонта и прогрессирующее замедление репаративных процессов.

Перегрузка зубов развивается в три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. В фазе компенсации (физиологическая гиперфункция) происходит напряжение механизмов, направленных на сохранение структуры тканей пародонта и их функции. В фазу субкомпенсации компенсаторные резервы значительно напрягаются, образуются микронарушения (микротрещины), которые накапливаются и сливаются. Это вызывает разрушение костной ткани. Выявить эту фазу возможно с помощью функциональной пробы, при которой определяются «скрытые» дефекты в тканях пародонта. В фазу декомпенсации продолжающаяся деструкция тканей пародонта на фоне резкого нарушении кровообращения приводит к патологической подвижности зубов, т.е. к развитию "порочного" круга, а чрезмерная подвижность зубов вызывает прогрессирующее разрушение его опорных тканей и нарушение в них кровообращения. Рентгенологическое утолщение кортикальной пластинки кости альвеолы и склерозирование костной ткани вокруг корней с разрушением края альвеолярной дуги, а затем и межкорневых перегородок.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого корневого канала, т.е. необходимо наличие раздражающего агента-кокка, продуктов его жизнедеятельности лекарственных препаратов и пр. В прохождении воспалительного процесса в периодонте не последнюю роль играет эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишённых пульпы, в частности, бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие. Наблюдается множественное повреждение клеток соединительной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндотоксин, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции тучных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина. Биологически активные компоненты вызывают резкое повышение сосудистой проницаемости, нарастают отёк и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все 5 признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе, т.е. выполняется её главная функция - защитная. Резко нарушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кислород и БАК из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, последнее связано с дисфункцией сосудистой стенки. Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, образуются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют ферменты, повышающие активность остеокластов, которые обуславливают деструкцию костной ткани.

Патологическая анатомия. Патогистология верхушечного воспаления зависит от его формы. Так, при серозном верхушечном периодонтите, микроскопически определяется ыраженная воспалительная гиперемия, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозговых полостях наблюдается расширение сосудов. При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отёчен, имеются отдельные кровоизлияния. Ткань периодонта пропитана экссудатом, её волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильтратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат пронизывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом, возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилегающей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасывания, а в костномозговой ткани -гиперемия и инфильтрация. При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный периодонт представлен грубо волокнистой соединительной тканью, бедной клеточными элементами. Характерная ориентация волокон периодонта нарушена. Местами определяется явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента корня, более часто - участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тканью. При хроническом гранулирующем периодонтите верхушечный периодонт замещён грануляционной тканью, в которой преобладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена деструкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают нейтрофильные лейкоциты, резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани. При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грануляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это - гранулёма, имеющая округлую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микроскопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капилляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулёмы представлена плотной соединительной тканью, волокна которой расположены концентрически и образуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающегося с капсулой, также как и при гранулирующем периодонтите, обнаруживаются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процесс нередко отмечается новообразованием цемента, а иногда - отложением избыточного цемента (гиперцементоз).