Тема: Воспаление челюстно – лицевой области

Этиология: воспалительные заболевания челюстно – лицевой области почти всегда инфекционные. Если повреждения тканей вызвано механическими, физическими, химическими факторами, то всегда зона повреждения оказывается обсеменена микроорганизмами, которые поступают в зону альтерации со слизистых оболочек, с кожи или из внешней среды. В зависимости от входных ворот для микроорганизмов, различают одонтогенные, стоматогенные, тонзилогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы лицевой области и шеи. В большинстве случаев воспалительные процессы являются одонтогенными, то есть микроорганизмы попадают в ткань через частично или полностью некротизированную пульпу зуба, либо через пародонтальные клапаны.

Значение реактивности: в зависимости от реактивности и вирулентности микрофлоры воспаление может протекать по нормергическому, гипоергическому и гиперергическому типам (А.И. Воложин).

При нормергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее от момента появления первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного воспалительного процесса и обращения больного к врачу составляет в среднем 1,5 – 3 суток. Болевой синдром выражен умеренно, боль усиливается при функциональных нагрузках, температура: 37,5- 38,5⁰С. Воспалительным процессом поражается одна анатомическая область. Степень нарушения функций (глотания, жевания, речи) соответствует объему и локализации поражения. Симптомы интоксикации (озноб, нарушения вегетативных функций, деятельности кишечника, состояние сознания) выражены умеренно. То есть нормергия – нормальный ответ организма на воспалительный процесс. Для нормергического воспаления фагоцитарная активность лейкоцитов увеличена в два раза. Кроме того, происходит увеличение концентрации иммуноглобулинов А, У в два раза, отмечается тенденция к увеличению Jg M.

При гипоергическом типе воспалительной реакции время, прошедшее с момента появления первых клинических симптомов до развития выраженной картины воспаления составляет более трех суток. Заболевание начинается незаметно при удовлетворительном самочувствии больного, что увеличивает время до обращения к врачу. Часто больные самостоятельно принимают согревающие компрессы, грелки, что способствует распространению воспаления. Клинически болевой синдром выражен слабо, либо отсутствует. Часто боль беспокоит только при дотрагивании и при функциональных нагрузках. Температура тела либо субфебрильная, либо не повышается. Чаще воспалительным процессом поражается две и более анатомические области. Степень ограничения функций выражена значительно. Симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии гнойного очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают небольшое количество гноя. При гипоергическом воспалении фагоцитарная активность лейкоцитов соответствует значениям, полученным у здоровых доноров, чаще снижена. Таким образом, при гипоергическом воспалении происходит снижение клеточной иммунологической защиты на фоне усиления гуморальной (увеличение содержания иммуноглобулинов), что носит компенсаторный характер.

При гиперергическом типе воспалительной реакции заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5 – 1 суток, реже 1,5 суток. Температура тела выше 38,5⁰С. Болевой синдром, степень ограничения функций, симптомы интоксикации резко выражены. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии гнойного очага получают обильное количество гноя. Такие клинические показатели, как сроки гноетечения, экссудации и появления видимых грануляций увеличены при гипоергии по сравнению с нормоергией. Для гиперегического воспаления характерно усиление фагоцитоза в 3 - 4 раза, нормальный или сниженный уровень показателей клеточной защиты и нормальное или несколько повышенное содержание иммуноглобулинов. Следовательно, гиперергия обусловлена, прежде всего, значительным усилением фагоцитоза.

Патогенез. Рассматривая патогенез воспалительного процесса, как результат взаимодействия микроорганизма с патогенным агентом, необходимо решение следующих вопросов: каким образом условно – патогенная микрофлора, в нормальных условиях вегетирующая на слизистых оболочках в полости рта, носа, глотки – приводит к возникновению и обострению инфекционно – воспалительных процессов челюстно – лицевой области, каковы механизмы распространения и обострения воспалительного процесса, от чего зависит объем и степень поражения тканей.

В настоящее время, на основании многочисленных экспериментальных и клинических данных, доказано, что в механизме развития микробного воспаления важную роль играет сенсибилизация организма. В основе сенсибилизации организма лежит выработка антител в ответ на постоянное поступление в ткани антигенов микробного происхождения. Поступление в организм антигенов происходит не только при наличии очагов хронической инфекции. В небольших количествах они проникают через тканевые барьеры вглубь тканей. В ответ на это внедрение происходит выработка специфических антител, которые обеспечивают поддержание антимикробного иммунитета. Это подтверждается тем, что в периферической крови практически здоровых людей обнаруживают высокий титр антител как к условно патогенной флоре, так и к облигатным неспорообразующим анаэробам.

В большинстве случаев развитие острых воспалительных процессов начинается на фоне хронических очагов, чаще одонтогенной инфекции. Очаг хронической инфекции в стадии ремиссии характеризуется равновесием между микрофлорой и организмом. Между ними существует ограничительный барьер – соединительнотканная капсула или лейкоцитарный вал. Демаркационная зона препятствует распространению инфекции, в тоже время затрудняет воздействие на инфекционный очаг факторов специфической и неспецифической защиты.

Одним из факторов, способствующий началу обострения является повышение суммарного повреждающего эффекта (вирулентности), микрофлоры, количества микробов, когда нарушается отток экссудата от очага хронической инфекции в результате обтурации свищей, корневых каналов инородным телом, пищевыми массами, пломбировочным материалом. Микроорганизмы оказывают как непосредственно повреждающее воздействие, так и опосредованное через образование комплексов «антиген – антитело» и их уничтожение фагоцитами с повреждением тканевых структур. Распространению инфекции за пределы демаркационной зоны могут способствовать повреждения соединительнотканной капсулы или лейкоцитарного вала при травме, оперативном вмешательстве (операция удаления зуба).

Обострение хронического воспалительного процесса обусловлено следующими причинами:

1. непосредственным повреждающим действием бактерий, токсинов, продуктов распада;

2. результатом взаимодействия микробов с фагоцитами;

3. образованием и уничтожением иммунных комплексов в сенсибилизированном организме с повреждением тканей, на которых эти комплексы фиксированы;

4. в результате взаимодействия антигенов с лимфоцитами – киллерами, что сопровождается освобождением лимфокинов, которые являются эндогенными факторами повреждения.

Для полного представления о патогенезе, воспалительного процесса в челюстно – лицевой области необходимо знать, каким образом происходит распространение воспаления от первичного очага в окружающие ткани.

Различают три основных пути распространения: лимфогенный, гематогенный и контактный. До недавнего времени наибольшее значение отдавали контактному пути, при котором происходит непосредственное распространение гноя при поэтапном гнойном расплавлением тканей. При обострении воспаления гной, образовавшийся первичной очаге, расплавляет кость, выходит под надкостницу и расплавляет ее; проникает в окружающие мягкие ткани, распространяясь в дальнейшем по клеточным пространствам. Такой механизм распространения возможен, однако наблюдается довольно редко, так как он довольно длительный. В большинстве случаев развития острого воспалительного процесса в клинически интактных тканях, удавленных от первичного очага инфекции, происходит в течение нескольких часов от момента появления первых признаков обострения хронического воспаления в первичном очаге. В большинстве случаев имеет место не контактный, а лимфогенный и гематогенные пути распространения окружающих.

При лимфогенном пути распространения микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности попадают через лимфатические сосуды в регионарные лимфатические узлы, в которых они инактивируются, уничтожаются и элиминируются. Однако, при длительном существовании очага хронической инфекции барьерная функция узлов может снижаться и в них развивается воспалительный процесс.

Клинически это проявляется в виде лимфоаденита, а в дальнейшем развивается периаденит, абсцедирование лимфоузла, аденофлегмона.

При нарушении микроциркуляции и окислительно-восстановительных процессов в зоне воспаления происходит снижение резистентности тканей к инфекции. Причины и нарушения микроциркуляции следующие:

1) Непосредственное повреждение эндотелия капилляров комплексами антиген-антитело, которые фиксируются на клеточных мембранах, а затем фагоцитируются нейтрофильными лейкоцитами. В результате повреждения клеток освобождаются лизосомальные ферменты, медиаторы воспаления и происходит активация кинин-калликреиновой системы. Образующиеся медиаторы влияют на тонус и проницаемость сосудов микроциркуляторного русла. Возникает гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, депрессия фибринолитической системы, нарастает толерантность плазмы к гепарину. Ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости кровотока может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови с полным и частичным нарушением микроциркуляции.

2) Внесосудистые нарушения микроциркуляции – сдавление сосудов воспалительным инфильтратом – экссудатом. Особенно это относится к воспалительным процессам, локализующимся в замкнутых пространствах (остеомиелит, остит). Кроме того, нарушение микроциркуляции усугубляется повреждением сосудов при хирургических вмешательствах (наложение тугих повязок, широкая отслойка надкостницы при вскрытии субпериостальных абсцессов, сопровождающих острый остеомиелит челюсти). При остеомиелите происходит значительное нарушении кровообращение во внутрикостных сосудах и питание тканей осуществляется преимущественно за счет периостальных сосудов. Поэтому их пересечение при широкой отслойке надкостницы сопровождается усилением трофических расстройств. Таким образом, тяжесть и объем поражения зависят от реактивности организма (наиболее обширные поражения возникают при гипоергическом и гиперергическом типах течения воспалительной реакции), общей вирулентности микрофлоры и степени трофических расстройств.