О Б М І Н Б І Л К І В

Загальні шляхи перетворення амінокислот включають реакції дезамінування, трансамінування, декарбоксилування і біосинтезу.

Відновлювальне

дезамінування

Гідролітичне

дезамінування

Внутрішньомолекулярне

дезамінування

Окислювальне

дезамінування

Реакції дезамінування кожного типу перебігають за участю відповідних ферментативних систем. В результаті реакцій дезамінування в організмі звільнюється велика кількість амоніаку – високотоксичної сполуки. Шляхи знешкодження амоніаку в організмі людини будуть наведені далі.

Реакції трансамінування перебігають за участі специфічних ферментів – амінотрансфераз. В перенесенні аміногрупи важливу роль відіграє кофермент амінотрансфераз піридоксальфосфат (похідне вітаміну В₆)

Реакції декарбоксилування на відміну від інших процесів обміну амінокислот є необоротними. Вони каталізуються специфічними ферментами – декарбоксилазами амінокислот.

Продукти реакції декарбоксилування амінокислот – біогенні аміни – мають високу біологічну активність. Так, продукт реакції декарбоксилування гістидину – гістамін – викликає розширення капілярів і підвищення їх проникності, скорочення гладеньких м’язів, підвищення секреції хлоридної кислоти у шлунку; серотонін, що утворюється внаслідок декарбоксилування амінокислоти триптофану, впливає на функції нервової, серцево-судинної і м’язової систем; γ-аміномасляна кислота (ГАМК) – продукт реакції декарбоксилування глутамінової кислоти – відіграє важливу роль у функціональній діяльності ЦНС.

СИНТЕЗ СЕЧОВИНИ

Головним механізмом знешкодження амоніаку в організмі є біосинтез сечовини. Остання виводиться з сечею в якості основного продукту обміну білків і амінокислот. На частку сечовини приходиться до 80-85% від загального нітрогену сечі. Основним і, можливо, єдиним місцем синтезу сечовини є печінка.

Сучасне уявлення про синтез сечовини (Г.Кребс, К. Гензеляйт, 1932 р.) можна зобразити наступною схемою:

.

Орнітиновий цикл утворення сечовини (цикл Кребса)

О Б М І Н Л І П І Д І В

ТРАНСПОРТ ЛІПІДІВ

Ресинтезовані в клітинах кишечнику триацилгліцерини і фосфоліпіди, а також холестерин (вільний або частково етерифікований) транспортуються у водній фазі крові у складі особливих частинок – ліпопротеїнів.

Розрізняють чотири класи ліпопротеїнів крові:

- хіломікрони (ХМ). Це стабільні частинки, які містять в своєму складі 2% білка, 7 % фосфоліпідів, 8 % холестерину і більше 80% триацилгліцеринів. Діаметр ХМ коливається від 0,1 до 5 мкм.

- ліпопротеїни дуже низької щільності. Як і ХМ, ліпопротеїди цього класу місять велику кількість ТАГ і відповідні за транспорт жирних кислот.

- ліпопротеїни низької щільності.

- ліпопротеїни високої щільності. Ліпопротеїни останніх двох класів відповідні за транспорт холестерину і жирних кислот, що входять до складу ефірів холестерину.

триацилгліцерини

гліцерин жирні кислоти

гліцерофосфат ацетил-КоА

гліцеральдегідфосфат цикл синтез синтез

трикарбонових холестерину ЖК

кислот

синтез включення в процеси синтез гліцерину

глікогену обміну вуглеводів

ОКИСЛЕННЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ

Процес окислення жирних кислот протікає у печінці, нирках, кістякових м’язах, міокарді, у жировій тканині. У 1904 р. Ф.Кнооп висунув теорію β-окислення жирних кислот, згідно якої окислення молекули жирної кислоти у тканині відбувається у β-положенні з послідовним відщепленням від молекули фрагментів з двома атомами Карбону з утворенням масляної кислоти, яка потім розщеплюється на дві молекули оцтової кислоти.

β-Окислення вищих жирних карбонових кислот відбувається в мітохондріях клітин і складається з наступних етапів.

1. Активація вищих жирних карбонових кислот в цитоплазмі:

2. Транспорт вищих жирних кислот всередину мітохондрій за допомогою карнітину.

3. Внутрішньомітохондріальне окислення жирних кислот, цей процес включає чотири реакції, що повторюються циклічно: