Общий патогенез аллергических реакций 1типа по Джеллу и Кумбсу

Патогенез аллергических реакций включает три стадии:

1.Стадия иммунных реакций.

2.Стадия патохимических нарушений.

3.Стадия патофизиологических нарушений.

Начинается иммунологическая стадия с первой встречи организма с аллергеном, а заканчивается взаимодействием аллергена с антителом или Т- лимфоцитами. Первое попадание аллергена в организм приводит к повышению чувствительности организма к этому аллергену, т.е. к сенсибилизации организма.

Антиген взаимодействует с В-лимфоцитом, который трансформируется в антителосинтезирующие клетки. Запускается синтез антител. Их содержание в крови повышается через 6-7 суток, достигая максимальных значений через 10-14 суток. Эти процессы характерны для ГНТ.

При ГЗТ лимфоциты после контакта с аллергеном попадают в лимфатические узлы. Там в результате их деления образуются Т-лимфоциты,

имеющие на своей поверхности специфические рецепторы к аллергену.

При повторном попадании в организм аллергена он взаимодействует с антителами или сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Стадия патохимических изменений. Ее сущность заключается в образовании и высвобождении медиаторов - посредников аллергии. Взаимодействие аллергена с антителом на мембране клетки-мишени (например, тучной клетки) вызывает поступление в клетку Са²⁺. В клетке увеличивается интенсивность обмена веществ, высвобождаются имеющиеся в гранулах медиаторы, синтезируются новые медиаторы.

Из гранул тучных клеток выделяются следующие медиаторы: гистамин, гепарин, фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор хемотаксиса нейтрофилов. Также синтезируются новые медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов.

При ГЗТ происходит образование и выделение медиаторов, которые называются лимфокинами. Они выделяются сенсибилизированными Т- лимфоцитами при взаимодействии с аллергеном. Лимфокины действуют на лейкоциты, макрофаги, клетки различных органов и тканей.

Стадия патофизиологических изменений является результатом действия комплекса антиген-антитело и медиаторов аллергии на клетки, ткани и органы. Расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки вызывает падение АД. В слизистых оболочках дыхательных путей увеличивается секреция желез и развивается спазм бронхов. Могут разрушаться эритроциты, тромбоциты, лейкоциты и другие клетки.

Стадия патофизиологических нарушений при ГЗТ характеризуется изменениями в клетках и тканях под влиянием лимфокинов и сенсибилизированных лимфоцитов