Действие высоких температур (ожоги, ожоговая болезнь, гипертермия, тепловой и солнечный удар, проявления, патогенез)

Действие высокой температуры может вызывать ожоги, ожоговую болезнь и перегревание организма.Ожоговая болезнь — разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10–15 % поверхности тела) и глубокими ожогами.В последние годы установлено, что патогенез основных нарушений, возникающих при ожоговой болезни, определяется в первую очередь не максимальной площадью поражения, а той площадью, на которой кожа некротизирована на всю толщину (3б степень). Именно площадью глубоких ожогов определяется судьба пострадавшего. Многие авторы считают, что патологические проявления поверхностного ожога эквивалентны в 2–4 раза меньшему по площади глубокому ожогу.Наиболее тяжелые поражения у человека вызывает пламя. В военных условиях тяжелый ожог вызывается еще и напалмом. Это горящая, прилипающая к телу жидкость. На втором месте стоит ожог, вызванный горячей водой, паром.При ожоге пламенем происходит более глубокое прогревание тканей с некрозом их, в то время как обычно непродолжительное действие горячей воды прогревает лишь поверхностные слои кожи.Ведущими патогенетическими факторами становятся: а) гиповолемия; б) болевое раздражение; в) выраженное повышение проницаемости сосудов.

В развитии ожогового шока выделяют две стадии: компенсацию и декомпенсацию.

Для первой стадии (компенсаторной) характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые модифицируют обмен веществ и повышают активность ряда физиологических систем. Значит, развивается стресс-реакция на действие термического агента. Она является следствием мощной шокогенной афферентации, поступающей от экстерорецепторов обожженной поверхности кожи. В эту стадию шока происходит активация функций системы кровообращения: тахикардия, артериальная гипертензия (спазм сосудов), перераспределение кровотока; наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции. Кожные покровы бледные, зрачки расширены. В начальный период компенсаторной фазы ожогового шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно повышен.Плазмопотеря на первой стадии ожоговой болезни приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена. Вначале развивается внеклеточная дегидратация. Затем, в результате значительного увеличения внутриклеточного натрия (повышение проницаемости биомембран для натрия), других ионов, анионов органических кислот, вода в избытке поступает в клетки. Возникает внутриклеточная гипергидратация (отек клетки).Второй период ожоговой болезни — общая токсемия. Эта фаза связана с развивающейся аутоинтоксикацией продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога. А именно — с денатурированным белком, биологически активными аминами. Их образование обычно обусловлено первичным повреждением белковых структур под действием высокой температуры и вторичным протеолизом за счет лизосомальных и других ферментов эндогенного происхождения. Высокой активности ферментов лизосом способствует метаболический ацидоз, развивающийся при циркуляторной гипоксии.Нарушение же барьерных свойств кожного покрова и резкое повышение проницаемости сосудов в области ожога и по его периферии способствуют быстрому всасыванию множества токсических веществ и их патогенному резорбтивному действию.

Ожоговое истощение. В этот период организм страдает от прогрессирующей кахексии, отеков, анемии, гипоксии и дистрофических изменений. Усугубляются эти нарушения стимуляцией распада собственных белков для обеспечения процессов восстановления пораженных структур. В этот период могут формироваться пролежни.Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, рубцеванием и эпителизацией очагов поражения. Восстанавливается масса тела. Появляется аппетит (булимия).

Принципы патогенетической терапии ожоговой болезни:

1. На первой стадии — восстановление нормального объема циркулирующей крови, снижение плазмопотери, восстановление реологических свойств крови, блокада болевой афферентации, стресс-протекция и экстракорпоральные методы детоксикации.

2. На второй и третьей стадиях — удаление токсинов, нормализация функций почек (гемосорбция, гемодиализ), водно-минерального обмена, борьба с инфекцией и устранение иммунодефицита. Усиленное парентеральное питание.

Особенно чувствительны к перегреванию пожилые люди и дети в возрасте до года (несовершенство механизмов терморегуляции).

Нарушения функций органов и систем при перегревании

Повышение температуры тела сопровождается: 1) резким учащением дыхания (тепловая одышка) вследствие раздражения дыхательного центра нагретой кровью; 2) учащением сердечных сокращений и повышением АД; 3) при усилении потоотделения — сгущением крови, нарушением электролитного обмена, как следствие — гемолизом эритроцитов и интоксикацией организма продуктами распада гемоглобина; 4) разрушением плазменных факторов свертывания крови и, следовательно, нарушением процессов ферментативного гемостаза; 5) изменениями в системе крови, ведущими к гипоксии и ацидозу.Острое перегревание организма с быстрым повышением температуры тела и длительное воздействие высокой температуры окружающей среды могут вызвать тепловой удар. Температура тела при этом достигает 40–41 о С. Этиология: 1) температура среды > 50 о С; 2) температура среды > 40 о С и влажность 80 % и больше. Основной патогенетический фактор — воздействие инфракрасного излучения.Патогенез патологических изменений при тепловом ударе разделяют на две стадии: первая носит преимущественно компенсаторный характер, а вторая — отражает явления декомпенсации и разрушения гомеостатических механизмов теплорегуляции.

Смерть при тепловом ударе наступает от паралича дыхательного центра.

Принципы патогенетической терапии: 1) охлаждение тела;

2) стимулирование сердечно-сосудистой системы (восстановление ОЦП, уменьшение гемоконцентрации, борьба с циркуляторной гипоксией); 3) проведение антидегидратационной терапии.

11.Действие низких температур (гипотермия и отморожения: проявления патогенез). Роль охлаждения в возникновении простудных заболеваний.

В результате действия низких температур в организме человека возникает ряд местных и общих реакций, которые могут вызвать снижение температуры тела (гипотермию, температура тела < 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Возникновение и выраженность изменений в организме при его охлаждении зависят от температуры окружающей среды и характера ее воздействия (воздух, вода), скорости движения воздуха (ветер) и его влажности, изоляционных свойств тепловой защиты организма. Например, вода обладает большой теплоемкостью и теплопроводностью и охлаждает тело в 14 раз быстрее, чем воздух.Известно, что нижнюю температурную границу координации всех жизненных процессов, т.е. существования живого организма, определяет не физический, а «биологический» нуль. Этот термин характеризует жизнь и деятельность человека в определенных условиях его охлаждения. Для теплокровных минимальная возможная температура «ядра» тела равна 26 о С. Именно при этой температуре «замерзает» клеточная мембрана: снижается подвижность белков в ее липидном слое, нарушаются свойства селективной проницаемости, внешние сигналы плохо проходят внутрь клетки. Клетка обособляется от окружающей среды и постепенно погибает.

Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. Наиболее частым вариантом является первый.Активируется и сократительный термогенез, который проявляется в усилении мышечной дрожи. Известно, что даже простое напряжение мускулатуры увеличивает окислительные процессы и образование тепла на 10 %, небольшая двигательная активность увеличивает теплообразование на 80 %. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения — стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Поскольку жидкая часть крови выходит из сосудистого русла, развивается гемоконцентрация. Функции ЦНС угнетены, снижена иммунологическая реактивность.Вышесказанное свидетельствует о том, что в стадию декомпенсации в организме создаются условия, приводящие к гипоксии, преимущественно за счет нарушения гемоциркуляции. Следствием гипоксии является накопление недоокисленных продуктов: лактата, кетоновых тел, значит, развивается ацидоз и дисфункция клеточных мембран.Смерть наступает обычно от паралича дыхательного центра (при иммерсии чаще вследствие нарушения работы сердца).Интересно, что угнетение функций ЦНС при охлаждении может иметь и охранительное (приспособительное) значение, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода и дальнейшему снижению температуры тела. Кроме того, снижение обмена веществ, в свою очередь, уменьшает потребность организма в кислороде.

При развитии гипотермии клинически выделяют две стадии:

1. Ступорозно-адинамическая. Сонливость, слабость, снижение систолического АД до 95 мм рт.ст. (диастолическое — в норме). Речь тихая, медленная.

2. Судорожная — стадия холодового наркоза. Сознание отсутствует, кожные покровы бледные, холодные. Определяется ригидность мышц, выраженный тризм (спазм жевательной мускулатуры). Дыхание поверхностное, пульс плохих свойств. Зрачки не реагируют на свет. Температура тела 26–30 о С.Завершая рассмотрение основных вопросов патофизиологии общего охлаждения при действии холодового фактора на организм, выделим ряд биологических особенностей, присущих этому патогенному фактору:

1. Обратная зависимость между резистентностью к холоду и сложностью организации организма (простейшие замерзают при t = 0 о С, млекопитающие — при t = 26 о С).

2. Замедление активности белков-ферментов, а следовательно, биохимических процессов и физиологических функций при снижении температуры приводит к снижению потребления кислорода.

3. Высокая резистентность белка к охлаждению по сравнению с нагреванием.

4. Отсроченность патологических проявлений от момента холодовой травмы.

Некоторые особенности терморегуляции и гипотермии у новорожденных. Очень важно, чтобы новорожденный ребенок был всегда согрет и насухо вытерт для предотвращения потерь тепла. Необходимо поддерживать нейтральную температуру окружающей среды, при которой для сохранения нормальной температуры тела ребенка требуется минимальный уровень потребления кислорода и метаболизма. Например, ориентировочные значения нейтральной температуры окружающей среды (о С) для ребенка массой более 2500 г в первые сутки составляют 31–33,8, на третьи — 30,1–33,2, а в две недели — 29–32,6.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести.

Отморожение поверхностных тканей организма — это результат замедления процессов жизнедеятельности на каком-либо участке периферии тела, в то время как внутренние органы и ткани сохраняют нормальную температуру и активность ферментов, обусловливающих ход обмена веществ.При отморожении в коже происходит существенное нарушение кровотока, связанное с расстройством микроциркуляции (спазм, тромбоз, нарушение реологических свойств крови). Следствием этого является развитие гипоксии.

Между тканями периферических участков, охлажденных до оледенения (погибших), и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура ниже температуры тела, но не столь низка, чтобы резко замедлить жизнедеятельность клеток. Клетки этого переходного пояса и являются зоной будущей демаркационной линии, отграничивающей зону некротических процессов после согревания.Патофизиология отморожения — это местное воспаление. Организм стремится расплавить и удалить омертвевшую ткань, для чего используются нейтрофилы и макрофаги, осуществляющие лизис с помощью их лизосомных ферментов. Вторым важным патогенетическим звеном является присоединение инфекции. Это происходит из-за наличия полноценной питательной среды для флоры в зоне некроза и подавления местных факторов противоинфекционной защиты.

Использование гипотермии в медицине. Искусственное снижение температуры тела (гибернация), достигаемое под наркозом, широко применяется в медицине. Цель — снижение потребности организма в кислороде, предупреждение последствий временной ишемии мозга (в кардио- и нейрохирургии).

Кроме того, широко используются и методы криотерапии. Например, для удаления тканей, имеющих обильное кровоснабжение, путем быстрого их охлаждения до оледенения (ЛОР-болезни, гинекология и т.п.).Принципы согревания: 1. Стимуляция сердечно-сосудистой системы (борьба с циркуляторной гипоксией). 2. «Ступенчатое» согревание тела с целью повышения температуры «ядра». Пострадавший помещается в ванну с водой при ее температуре, равной температуре тела. Далее температура воды повышается на два градуса в течение 20 мин (до 40 о С).