Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
Хотя при изучении тиреоидных гормонов основное влияние уделяется процессам, происходящим в клеточном ядре, все же на плазматической мембране клеток, чувствительных к тиреоидным гормонам обнаружены высокоаффинные участки связывания последних. Их эффектом служит стимуляция транспорта аминокислот.
Действие на митохондрии
В митохондриях найдены рецепторы к Т3. Установлено, что при гипотиреозе транспорт АДФ в митохондрии понижается, а при гипертиреозе увеличивается. Это ведет к изменению синтеза АТФ, что и сказывается на обмене веществ.
Ядро
На ядерной мембране обнаружены рецепторы тиреоидных гормонов. Доказано, что связываясь с рецепторами тиреоидные гормоны усиливают транскрипцию не всех, а определенных для данных клеток и-РНК.
С учетом того, что тиреоидные гормоны действуют на увеличение транспорта аминокислот, увеличение количества АТФ, то синтез новых белков происходит достаточно быстро. Избирательная стимуляция синтеза определенных и-РНК ведет к дифференциации клетки в детстве, а в зрелом возрасте в поддержании ее нормального функционирования. Этот эффект очень сильно заметен по отношению к ЦНС, потому что нарушение образования тиреоидных гормонов в первую очередь станет заметным по изменениям поведения, психики и эмоциональности.
Эндемический нетоксический зоб - увеличение щитовидной железы, обусловленное сниженной продукцией тиреоидных гормонов и не сопровождающееся клиническими признаками нарушения ее функции. Если это состояние вызвано недостаточным потреблением йода с пищей, его называют эндемическим (йодо-дефицитным) зобом. Эутиреоидный зоб - наиболее распространенная форма увеличения щитовидной железы, часто развивается в начале пубертатного периода, во время беременности (обусловлено увеличенной потребностью организма в гормонах щитовидной железы), при выраженных физических нагрузках, в период менопаузы.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото) - хроническое воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией, относимое на счет аутоиммунных факторов. В основе патогенеза АИТ лежит изменение иммунокомпетентных клеток, а именно регуляторных Т-клеток. В ответ на повреждающее действие аутоагрессии наблюдается гиперплазия щитовидной железы, поддерживающая состояние эутиреоза, а иногда сопровождающаяся признаками гиперфункции. Длительный процесс аутоагрессии приводит к постепенному снижению функциональной активности щитовидной железы - гипотиреоз.
Дата публикования: 2014-10-25; Прочитано: 543 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!