Анализ клинической ситуации. Учебная задача

50-летний больной доставлен в отделение интенсивной терапии с предположительным диагнозом: септическое состояние, инфекционно-токсический шок. По данным анамнеза, заболевание началось за несколько дней до поступления с повышения температуры тела до 39˚С, головной боли, постепенно нарастающей и сопровождающейся рвотой. Появилась одышка, спутанность сознания.

Объективно: состояние крайне тяжелое, вял, адинамичен, на вопросы отвечает с трудом. На коже груди и конечностей папулезно-геморрагические высыпания. Концевые фаланги пальцев багрово-синюшного цвета. Пульс на лучевой артерии слабого наполнения, ЧСС 100/мин, АД 90/60 мм рт. ст., число дыханий 28/мин., тоны сердца ритмичные, дыхание ослаблено с обеих сторон. Со стороны органов брюшной полости - без патологии. При неврологическом осмотре выявлены признаки раздражения мозговых оболочек. Спинномозговая пункция: ликвор вытекает под давлением 300 мм водн.ст., жидкость опалесцирующая.

Анализ спинномозговой жидкости:

Белок – 1,8%₀

Глюкоза – 30 мг/дл

Количество клеток – 120 в камере (представлены, в основном, нейтрофилами)

Анализ мочи:

Диурез – 300 мл

Уд. вес – 1010

Белок – 1,65 г/л

Эритроциты – 10-15 в п/зр.

Цилиндры гиалиновые– 2-4 в п/зр.

При рентгенографии грудной клетки выявлена картина интерстициального отека легких. В момент проведения рентгенологического исследования у больного отмечалось падение давления до 40/0, что потребовало введения прессорных аминов, глюкокортикоидов.

Анализ крови: Биохимический анализ крови:

Гемоглобин – 100 г/л Общий белок-80г/л

Эритроциты 3,2х10¹²/л Альбумины – 35г/л (44%)

Гематокрит – 40% Глобулины – 45 г/л (56%)

Ретикулоциты –100х10⁹/л (31‰) альфа-1 – 8г/л (10%)

Тромбоциты – 90х10⁹/л альфа-2 - 14г/л (17,5%)

Лейкоциты - 12х10⁹/л бета - 13г/л (16%)

Эозинофилы – 2% гамма - 10г/л (12,5%)

Нейтрофилы п/я – 12% Сывороточное железо – 32 мкмоль/л Нейтрофилы с/я – 70% ОЖСС - 40мкмоль/л

Лимфоциты – 9% Билирубин общий - 40 мкмоль/л

Моноциты – 7% Непрямой (свободный)– 30мкмоль/л Натрий -140 ммоль/л

Калий – 5,3 ммоль/л

Мочевина – 15 ммоль/л

Креатинин – 170 мкмоль/л

АСТ–50ЕД/л, АЛТ – 45ЕД/л,

Коагулограмма:

Время свертывания – 3 мин.

Фибриноген А – 1,4 г/л

Продукты деградации фибрина (ПДФ) – 0,25 г/л

Протромбиновое время – 10,5сек.

Активированное парциальное тромбопластиновое время (АЧТВ)– 30сек.

Этаноловый тест – положительный.

Протаминсульфатный тест – положительный.

Антитромбин – 60%

В мазке крови встречается большое количество фрагментированных эритроцитов. При взятии венозной крови для лабораторного исследования отмечено тромбирование иглы.

При исследовании тромбоцитарного гемостаза отмечается спонтанная агрегация тромбоцитов. Время лизиса эуглобулинового сгустка - 280 мин. Другие показатели гемостаза смотри в коагулограмме.

При посеве крови – обнаружен рост менингококков.

У больного диагностирован менингит с менингококкцемией, о чем свидетельствуют гемодинамические, респираторные, почечные и тканевые микроциркуляторные нарушения. В основе указанных нарушений лежит развитие у больного синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), являющегося частым осложнением менингококкцемии. ДВС-синдром представляет собой распространенное свертывание крови в микрососудах с формированием в них большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию в различных органах и тканях с развитием в них дистрофических нарушений и функциональных расстройств.

Пусковым механизмом развития ДВС-синдрома при менингококкцемии является активация свертывающей системы и тромбоцитарного звена протеазами бактерий. В диагностике ДВС-синдрома важное место принадлежит лабораторным методам оценки нарушений гемостаза, которые проходят различные фазы от гиперкоагуляции до более или менее выраженной гипокоагуляции. Одним из проявлений гиперкоагуляции у данного больного может быть тромбирование игл при взятии венозной крови, что затрудняет лабораторное исследование.

Характерным лабораторным признаком начальных фаз ДВС-синдрома является укорочение времени свертывания крови (нестандартизированная проба) по Ли Уайту или в более стандартизированном и чувствительном тесте – активированного парциального тромбопластинового времени (для стандартизации активации системы свертывания в плазму добавляется каолин и кефалин).

Последний тест используется для контроля гепаринотерапии, в том числе у больных ДВС-синдромом. Укорочение протромбинового времени отражает активацию факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания (II, V, VII, X) и также свидетельствует о начальных фазах ДВС-синдрома. Выявленная спонтанная агрегация тромбоцитов является важным лабораторным признаком активации тромбоцитарного звена свертывания. В результате повышенной агрегации тромбоцитов в крови может повышаться уровень тромбоцитарных факторов, в частности 3 и 4-го пластиночных факторов, а количество тромбоцитов обычно снижается (тромбоцитопения потребления).

Уровень падения числа тромбоцитов определяется выраженностью ДВС-синдрома. При активации свертывания у больных ДВС-синдромом происходит быстрый расход антитромбина III и снижение его уровня, который оценивается с помощью определения времени свертывания препарата фибриногена под влиянием тромбина, инкубированного с дефибринированной плазмой больного. В данном случае отмечается снижение уровня антитромбина III до 60% (норма 85-110%). При ДВС-синдроме происходит также активация фибринолитической системы с образованием при этом из плазминогена плазмина, который начинает разрушать фибрин.

Система фибринолиза при развитии ДВС-синдрома быстро истощается, о чем свидетельствует такой показатель у больного, как время лизиса эуглобулинового сгустка (время разрушения сгустка, образовавшегося при закислении плазмы и добавлении хлорида кальция), увеличенного до 280 мин (норма 20-240 мин). В процессе свертывания крови и активации фибринолиза образуются растворимые комплексы фибрин-мономеров (РКФМ) и продукты деградации фибриногена (ПДФ), являющиеся «свидетелями» тромбинообразования и определяемые в крови с помощью различных методик: этаноловый и протаминсульфатный тест (появление сгустка в плазме при добавлении 50% этанола или протамин-сульфата). Образование большого количества продуктов паракоагуляции замедляет свертывание и агрегацию тромбоцитов, что приводит к гипокоагуляции, появлению геморрагического синдрома. Одним из признаков внутрисосудистого свертывания крови является наличие большого количества фрагментированных эритроцитов (в норме не более 5% эритроцитов). Возможно, что умеренный ретикулоцитоз у больного является проявлением повышенного разрушения эритроцитов.

Заключение. Таким образом, результаты комплекса лабораторных методов исследования свидетельствуют о наличии у больного цереброспинальным менингококковым менингитом с менингококкцемией ДВС-синдрома в фазе гиперкоагуляции и истощения фибринолиза. Следствием данного синдрома является блокада микроциркуляции с развитием акрогангрены дистальных фаланг, острой почечной недостаточности, дыхательной недостаточности (дистресс-синдром) и поражения печени. Выраженные гемодинамические нарушения могут быть результатом геморрагического некроза надпочечников, столь частого при менингококкцемии с развитием ДВС-синдрома.