Схема 6.2. Плазменный гемостаз

Вторая фаза – тромбинообразование. В эту фазу протробиназа вместе с факторами коагуляции V, VII, X, и IV переводит неактивный фактор II (протромбин) в активный фактор IIа - тромбин. Эта фаза длится 2-5 секунд.

Третья фаза свертывания крови - фибринообразование. Возникший тромбин отщепляет от молекулы фибриногена два пептида А и два пептида В, переводит его в фибрин-мономер. Молекулы последнего полимеризуются сначала в димеры, затем в еще растворимые, особенно в кислой среде, олигомеры и далее образуется нерастворимый фибрин-полимер. Кроме того, тромбин способствует превращению фактора XIII в фактор XIIIа. Последний в присутствии Са²⁺ изменяет фибрин-полимер из лабильной, легко растворимой фибринолизином (плазмином) формы в медленно и ограниченно растворимую форму, составляющую основу кровяного сгустка. Эта фаза длится 2-5 секунд (схема 6.3).

Схема 6.3. Третья фаза свертывания крови – фибринообразование

Схема 6.4. Основные механизмы фунционирования фибринолитической (плазминовой) системы

В процессе образования гемостатического тромба не происходит распространения тромбообразования от места повреждения стенки сосуда по сосудистому руслу, так как этому препятствуют быстро возрастающий вслед за свертыванием антикоагулянтный потенциал крови и активация фибринолитической системы.

Сохранение крови в жидком состоянии и регуляция скоростей взаимодействия факторов во все фазы коагуляции во многом определяются наличием в кровотоке естественных веществ, обладающих антикоагулянтной активностью.

Жидкое состояние крови достигается равновесием между факторами, индуцирующими свертывание крови, и факторами, препятствующими его развитию. Причем последние не выделяются в отдельную функциональную систему, так как реализация их эффектов чаще всего невозможна без участия прокоагуляционных факторов. Поэтому выделение антикоагулянтов, которые препятствуют активации факторов свертывания крови и нейтрализуют их активные формы, является чисто условным.

Вещества, обладающие антикоагулянтной активностью, постоянно синтезируются в организме и с определенной скоростью выделяются в кровоток. К ним относятся: антитромбин III, гепарин, протеины С и S, недавно открытый ингибитор тканевого пути свертывания, альфа2-макроглобулин, антитрипсин и др. В процессе фибринолиза из факторов свертывания и других белков также образуются вещества, обладающие антикоагулянтной активностью. Антикоагулянты оказывают выраженное действие на все фазы свертывания крови, поэтому исследование их активности при нарушениях свертывания крови очень важно.

После стабилизации фибрина, образующего вместе с форменными элементами первичный красный тромб, начинаются два основных процесса посткоагуляционной фазы – спонтанный фибринолиз и ретракция, приводящие в итоге к формированию гемостатического полноценного окончательного тромба.

В норме эти два процесса идут параллельно. Физиологический спонтанный фибринолиз и ретракция способствуют уплотнению тромба и выполнению им гемостатических функций. В этом процессе активное участие принимают плазминовая (фибринолитическая) система и фибриназа (факторXIIIа). Основные механизмы функционирования фибринолитической системы представлены в схеме 6.4.

Спонтанный (естественный) фибринолиз отражает сложную реакцию между компонентами плазминовой системы организма и фибрином. Плазминовая система состоит из четырех основных компонентов: плазминогена, плазмина (фибринолизин), активаторов проферментов фибринолиза и его ингибиторов. Нарушение соотношений компонентов плазминовой системы ведет к патологической активации фибринолиза.

В клинической практике лабораторное исследование системы гемостаза имеет следующие цели:

- диагностика нарушений в системе гемостаза;

- выяснение допустимости оперативного вмешательства;

- проведение мониторинга лечения антикоагулянтами прямого и непрямого действия, а также тромболитической терапией.