Остеохондропатии

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей. Среди ортопедических заболева­ний костей и суставов остеохондропатии составляют от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить не­сколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникнове­нием патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остео­хондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение трав­матическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрез­мерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приво­дят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам, приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М.В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделе­нием секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом на­ступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности сустав­ных поверхностей.

В течении остеохондропатий различают 5 стадий, которые отличаются друг от друга анатомической и рентгенологической картиной (рис.170).

Рис.170 Стадии развития остеохондропатии

В I стадии (асептического некроза) вследствие сосудистых расстройств нарушается питание апофизов, которое клинически себя ни как не проявляет только при рентгенологическом исследовании возможно выявление незначительного остеопороза и расширение сустав­ной щели (за счет утолщения покровного хряща вследствие его дегенеративных изменений).

Стадия II (импрессионного перелома или ложного остеосклероза) наступает спустя несколько меся­цев (обычно 3-4 мес, реже 6 мес.) от начала заболевания. Рентгенологически характерен так называемый «ложный склероз», обусловленный сдавлением, сплющиванием костных балок. Трабекулярная структура кости нарушается, уплотненная тень эпифиза уменьшается по высоте, ее контуры становятся волни­стыми, фестончатыми. Суставная поверхность под действием нагрузки дефор­мируется, а рентгеновская суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

В стадии III (стадия фрагментации) Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фроагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограм­ме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Следует подчеркнуть, что перечисленные стадии не строго отграничены друг от друга, а, напротив, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Поэто­му процесс некроза сменяется процессами рассасывания и восстановления без резких и четких границ.

Стадия IV (конечная) характеризуется законченным процессом пере­стройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень дефор­мации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприя­тий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правиль­ном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.