Влияние на тонус гладких мышц полых органов

Способность антихолинэстеразных средств усиливать перистальтику кишечника известна со времени первых исследований калабарских бобов. Несмотря на синтез сотен новых высокоэффективных ингибиторов ХЭ, мы до сих пор не располагаем препаратом, который бы существенно превосходил эзерин по эффективности и избирательности действия на кишечник. Недостатком эзерина является его сильное центральное действие. Наиболее существенной особенностью гладких мышц кишечника является их миогенный автоматизм, за счет которого возможно осуществление ритмических сокращений без каких-либо нервных влияний. Основным источником выделения АХ в кишечнике (до 60%) является нервное сплетение. Выделение АХ увеличивается при применении некоторых полипептидов например гастрина, а подавляется при воздействии на нервные окончания н/а. Помимо пресинаптического тормозного влияния, н/а, а также и адреналин тормозят перистальтику через посредство постсинаптических как α-, так и β-адренорецепторов. Введение антихолинэстеразных средств, потенцирующих эффект эндогенного АХ, вызывает увеличение моторики кишечника в основном за счет влияния на пре- и постганглионарные синапсы возбуждающих нейронов интрамурального нервного сплетения. При этом активируются не только возбуждающие, но также и тормозные нейроны, воздействие на которые никотина или больших доз антихолинэстеразных средств может повести к подавлению перистальтики. Торможение перистальтики может наблюдаться также при применении антихолинэстеразных средств после блокады М-ХР кишечника атропином. Усиление перистальтики или даже спазм кишечника является одним из первых проявлений токсического действия соединений этого типа. Наличие не зависящего от угнетения ХЭ возбуждающего действия на кишечник отчетливо продемонстрировано в опытах И.Д. Неклесовой и М.А. Кудриной (1963). В отличие от прочих эффектов миотическое действие антихолинэстеразных препаратов определяется, очевидно, исключительно угнетением ХЭ мышц глаза.