Антимиастенический эффект

Патофизиология миастений многообразна, и поражение мышечных синапсов может затрагивать как пре-, так и постсинаптические этапы медиации. Терапевтическая ценность ФОС ограничена их малой избирательностью действия на мышечные синапсы и сильным угнетающим влиянием на ХЭ крови. При лечении препаратами ФОС, например пирофосом или армином, необходимо контролировать активность ХЭ крови, не допуская ее снижения ниже 25–30% от нормы. При необходимости активность ХЭ может быть восстановлена введением реактиваторов ХЭ. При длительном применении препаратов возникающие в начале лечения побочные эффекты, связанные с возбуждением М-холинореактивных систем, постепенно уменьшаются. Осложнения при терапии миастении антихолинэстеразными средствами довольно часты. Особенно опасен так называемый «никотиновый криз», проявляющийся в блокаде мускулатуры при передозировке препаратов или в результате их кумуляции. При длительном лечении антихолинэстеразными препаратами может развиться «миастенический криз» причиной которого является снижение выделения АХ или адаптация к нему мышечных ХР. При лечении миастении в еще большей степени, чем при устранении курарного паралича, целесообразно применять средства, потенцирующие эффект антихолинэстеразных средств за счет дополнительного воздействия на медиацию в нервно-мышечном синапсе. К этим веществам относятся следующие препараты: эфедрин, соли калия, аминофиллин, теофиллин, гуанидин, ацетат гермина, папаверин, цАМФ, спиронолактоны и др.