Острую боль следует рассматривать как индуктор системной реакции, которая на всех уровнях структурно-функциональной организации расстраивает и повреждает функциональные системы, их регуляторные и исполнительные аппараты таким образом, что снижает качество жизни и приспособительный потенциал, предрасполагая к развитию болезней и патологических состояний.
Острая боль вызывает ряды причинно-следственных отношений, которые составляются звеньями патогенеза различных патологических состояний. Данные, пронизывающие все уровни организма каскады реакций, могут не затухать в течение недель и месяцев. Если острую соматическую боль не предупредить или не устранить разноуровневой эффективной проводниковой и центральной анальгезией, то в течение месяцев организм может испытывать последствия повреждения тканей как стимула системной патологической реакции.
Ноцицептивное раздражение рождает систему взаимодействия патогенной боли и организма. Данная система является комплексной динамической системой. Напомним, что развитие комплексной динамической системы (КДС) определяется в начальном и кратком периоде взаимодействия явлений и объектов, вызывающего КДС. Система взаимодействия боли и организма - это КДС, которая в течение недель и месяцев определяется реактивностью организма и эффективностью анальгезии в течение короткого «острого периода» (состояние в ближайшие часы после травмы, время операции и анестезии и пр.). В данном контексте под реактивностью следует понимать не только способность к стрессорным и патологическим реакциям в ответ на ноцицептивные раздражения. Реактивность в случае острой соматической боли составляется способностью к быстрому ответу стресс-лимитирующих систем всех уровней. Активированная антиноцицептивная система выступает ведущей антисистемой, ограничивающей и блокирующей развитие КДС взаимодействия патологической боли и организма. Задача анестезиологического пособия, помощи на поле боя и догоспитальном этапе, интенсивной терапии состоит в том, чтобы вызвать состояние анальгезии как оптимума стабильной активации стресс-лимитирующих систем. При этом стабильная активация стресс-лимитирующих систем всех уровней структурно-функциональной организации наступает вслед за устойчивой активацией ноцицептивной системы. Предоперационная подготовка, анестезиологическое обеспечение, полноценная первичная хирургическая обработка в пределах здоровых тканей повышают резистентность организма к возникновению КДС взаимодействия патологической боли и организма. Резистентность такого рода во многом составляется нормальной реактивностью антиноцицептивной системы. Нормальную реактивность антиноцицептивной системы сохраняют и восстанавливают проводниковым обезболиванием, оксигенотерапией, гемодилюцией и переливанием крови строго по показаниям. Действие экзогенных опиоидов протезирует реакцию подавленной тяжелой раневой болезнью антиноцицептивной системы (АНС). После восстановления ее нормальной реактивности эффект опиоидов вызывает стойкую активацию АНС как ведущей стресс-лимитирующей системы в остром периоде тяжелой раневой болезни.
В этой связи следует считать неполным и дезориентирующим определение острой боли как запрограммированной генетически физиологической реакции в ответ на действие повреждающих организм стимулов, связанных с оперативными вмешательствами, травмой и заболеваниями.
Относительно давно известно о возможности устранения патологической боли как способа улучшения исходов хирургического лечения. В конце девяностых было заявлено о возрождении такого подхода на основе новых способов регионарного и проводникового обезболивания. При этом к анестезии стали относиться как к ключевому этапу и необходимому условию эффективности всей интенсивной терапии, лечебного питания и ранней мобилизации больных. Следует заметить, что анестезию без излишней депрессии с обязательным сочетанием эффективных центрального и проводникового обезболивания мы уже давно признали детерминантой исходов хирургического лечения тяжелых раненых. Это произошло на основе экстраполяции на практику анестезиологического пособия при тяжелых ранениях и травмах теории нашего учителя, пионера советской анестезиологии и послеоперационной интенсивной терапии проф. Ю.Н. Шанина. Следует заметить, что подход Ю.Н. Шанина к анестезии как к способу сохранения и восстановления качества жизни, улучшения исходов хирургического лечения красной нитью проходил через все его публикации и выступления семидесятых-восьмидесятых годов ушедшего века.
Острая интраоперационная боль является тем патологическим состоянием организма (рис. 7.1), которое развивается вне зависимости от сохранения сознания пациентом. В этой связи становится ясным, что анальгетический компонент анестезии и эффективность послеоперационного обезболивания должны быть полноценными у больных в бессознательном состоянии. Отсутствие осознания болевого ощущения еще не означает отсутствия боли как патологического состояния всего организма.
| Преренальная почечная недостаточность
|
|
Угнетение моторики кишечника
|
| Активация высших симпатических центров
|
|
Ноцицептивное раздражение
|
|
Рост секреции кортикотропина
|
| Увеличение секреции кортизола
|
| Изменение обмена веществ: гипергликемия, рост концентрации в крови неэстерифицированных жирных кислот и др.
|
| Рост общего периферического сосудистого сопротивления
|
