B) тироксин

c) альдостерон

d) окситоцин

26. К насыщенным жирным кислотам относятся:

a) докозогексаеновая

b) арахиновая

c) пальмитиновая

d) арахидоновая

27. К межуточному обмену липидов относятся реакции:

a) переаминирования

b) β-окисления

c) декарбоксилирования

d) кетообразования

28. Нормой холестерина в крови следует считать:

a) 3,9-6,2 ммоль/л

b) 2,2-3,8 ммоль/л

c) 2,8-4,7 ммоль/л

d) 6,3-9,5 ммоль/л

29. Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы:

a) соляная кислота

b) амилаза

c) липаза

d) желчь

30. Антиатерогенными липопротеидами являются:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) хиломикроны

d) ЛПОНП

31. Транспортной формой эндогенного жира является:

a) ЛПВП

b) ЛПНП

c) ХМ

d) ЛПОНП

32. Мобилизация холестерина из тканей происходит при участии:

a) ЛПНП

b) ХМ

c) ЛПВП

d) ЛПОНП

33. Образованию камней при желче-каменной болезни способствует:

a) повышение содержания свободнокристаллического холестерина в желчи

b) повышение в желчи содержания желчных кислот

c) понижение содержания желчных кислот в желчи

d) повышение этерификации холестерина

34. В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие:

a) апопротеин C-I

b) апопротеин C-II

c) апопротеин C-III

d) апопротеин A-I

35. В развитии дис-бетта- «флотирующей» гиперлипопротеидемии главное значение имеет:

a) отсутствие рецепторов к апопротеину В

b) недостаточность липопротеидлипазы

c) дефицит апопротеина С-II

d) синтез аномальных ЛПОНП

36. Количество адипоцитов после полового созревания:

a) увеличивается

b) уменьшается

c) не изменяется

37. Недостаток какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени:

a) триптофана

b) аргинина

c) метионина

d) валина

38. Жировой дистрофии печени способствует дефицит:

a) гистидина

b) глутамина

c) липокаина

d) таурина

39. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) увеличение в крови содержания холестерина

b) ожирение

c) повреждение эндотелия

d) избыточное образование простациклина

40. Какие факторы приводят к развитию атеросклероза?

a) снижение образования NO в эндотелии сосудов

b) увеличение в крови хиломикронов

c) увеличение содержания в крови холестерина

d) увеличение образования PgI₂ в эндотелии сосудов

41. Какие клетки крови играют важную роль в патогенезе атеросклероза?

a) базофилы

b) эозинофилы

c) моноциты

42. Какие клетки сосудистой стенки в процессе развития атеросклероза превращаются в пенистые клетки?

a) эндотелиальные

b) гладкомышечные

c) фибробласты

d) макрофаги

Ответы:

1a, 2d, 3b, 4bc, 5acd, 6ac, 7b, 8d, 9d, 10d, 11d, 12b, 13a, 14b, 15ad, 16bc, 17abd, 18c, 19abd, 20abd, 21c, 22acd, 23abd, 24bd, 25b, 26bc, 27bd, 28a, 29cd, 30a, 31d, 32c, 33ac, 34b, 35d, 36c, 37c, 38c, 39abc, 40ac, 41c, 42bcd.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 208-212.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 216-228.

3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 18-30.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 272-273, 420-429.

5. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2000, 688 с.

6. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 10-20.

Дополнительная литература:

1. Гинзбург, М. М. Ожирение: Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение / М. М.Гинзбург, Н. Н. Крюков. – М.: Медпрактика, 2002. – 128 с.

2. Горбачев, В. В. Атеросклероз / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек. – Мн., 2005. – 608 с.

3. Ожирение у подростков / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. – 216 с.

4. Хапалюк, А. В. Патофизиология атеросклероза как основа статинов в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца: Лекция / А. В. Хапалюк // Медицина. – 2004. – № 2. – С. 22-25.