A) мягкие глазные яблоки

b) мышечная дрожь

c) чувство голода

d) запах ацетона изо рта

20. К межуточному обмену углеводов относятся реакции:

a) переаминирования

b) глюконеогенеза

c) β-окисления

d) анаэробный гликолиз

21. Для лактацидемической комы характерно:

a) мышечная дрожь

b) чувство голода

c) запах ацетона изо рта

d) понижение рН крови

22. Гипергликемия при сахарном диабете обусловлена:

a) недостаточным синтезом гликогена

b) повышенным синтезом гликогена

c) нарушением утилизации глюкозы клетками

d) повышенным всасыванием глюкозы в кишечнике

23. Нормой глюкозы в крови следует считать:

a) 2,2-3,3 ммоль/л

b) 3,3-5,5 ммоль/л

c) 5,1-6,4 ммоль/л

d) 2,7-3,6 ммоль/л

24. Легкоусвояемым углеводом следует считать:

a) мукополисахариды

b) глюкозу

c) гликоген

d) крахмал

25. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) недостатке инсулина

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

26. Нарушение всасывания глюкозы в кишечнике наблюдается при наследственном дефиците:

a) гексокиназы

b) глюкозо-6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

27. Болезнь Помпе развивается при наследственном дефиците:

a) гексокиназы

b) глюкозо 6-фофатазы

c) кислой α-1,4-глюкозидазы

d) амило-1,6-глюкозидазы

28. Инсулин стимулирует:

a) аэробный гликолиз

b) протеолиз

c) цикл Кребса

d) глюконеогенез

29. Для какого вида комы при сахарном диабете характерна наиболее высокая гипергликемия:

a) кетоацидотической

b) гиперосмолярной

c) лактацидемической

d) гипогликемической

30. Инсулин препятствует:

a) аэробному гликолизу

b) липолизу

c) глюконеогенезу

d) гликогенолизу

31. При недостатке инсулина в крови повышается концентрация:

a) глюкозы

b) фосфолипидов

c) кетоновых тел

d) мочевины

32. Болезнь Гирке – это болезнь накопления:

a) сфингомиелинов

b) триглицероидов

c) белков

d) гликогена

33. Почечный порог – это уровень глюкозы:

a) в крови, при котором она попадает в первичную мочу

b) в первичной моче, поступающей во вторичную мочу

c) в крови, превышение которого делает невозможным ее полную реабсорбцию

34. Причиной гипогликемии может быть повышение в крови:

a) инсулина

b) глюкагона

c) глюкокортикоидов

d) адреналина

35. Причинами сахарного диабета первого типа являются:

a) недостаточное образование проинсулина

b) повышенный катаболизм инсулина

c) дефицит рецепторов к инсулину на органах-мишенях

36. Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в:

a) жировую ткань

b) печень

c) клетки крови

d) мозг

37. Признаками гипогликемии тяжелой степени являются:

a) нарушение координации движений

b) судороги

c) запах ацетона из рта

d) потеря сознания

38. Для сахарного диабета I типа характерны:

a) жажда

b) олигурия

c) исхудание

d) ожирение

39. Запах ацетона изо рта наблюдается при:

a) гипогликемической коме

b) почечном диабете

c) кетоацидотической коме

d) гиперосмолярной коме

40. К осложнениям сахарного диабета относятся:

a) гипогликемическая кома

b) гиперосмолярная кома

c) поражение сосудов почек

d) гангрена

41. К осложнению сахарного диабета следует отнести:

a) анемию

b) ретинопатию

c) жажду

d) гипергликемию

42. В моче при сахарном диабете присутствуют:

a) эритроциты

b) билирубин

c) глюкоза

d) кетоновые тела

43. Углеводное голодание приводит к:

a) увеличению образования кетоновых тел

b) исхуданию

c) увеличению синтеза белка

d) не имеет последствий

44. При сахарном диабете нарушается:

a) только белковый обмен

b) только жировой обмен

c) все виды обменов

d) только углеводный обмен

e) только водно-солевой обмен

45. Межуточный обмен углеводов нарушается при:

a) гиповитаминозе В₁

b) гипоксиях

c) недостатке желчи

d) гиперхолестеринемии

46. Для гипогликемической комы характерно:

a) ацетон в моче

b) дыхание типа Куссмауля

c) мягкие глазные яблоки

d) снижение глюкозы в крови

Ответы:

1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8aс, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14сd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab, 26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd, 38ac, 39с, 40bcd, 41b, 42cd, 43аb, 44с, 45ab, 46d.

Тесты «ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВИТАМИНОВ»

1. К водорастворимым относятся витамины: a) В₁b) В₂c) Аd) D 2. К жирорастворимым относятся витамины: a) Аb) В₆c) В₁₂d) De) Е 3. Антиоксидантными свойствами обладают витамины: a) В₁b) В₁₂c) Аd) Еe) С 4. Болезнь бери-бери развивается при недостатке витамина: a) Аb) Dc) В₁d) В₅e) В₆ 5. Пеллагра развивается при недостатке витамина: a) Аb) Dc) В₁d) В₅e) РР 6. Мегалобластическая анемия развивается при недостатке витамина: a) Аb) Dc) В₁d) Сe) В₁₂ 7. Рахит развивается при недостатке витамина: a) Аb) Dc) В₁d) Сe) В₁₂ 8. Геморрагический синдром развивается при дефиците витаминов: a) В₁b) В₆c) Еd) Сe) К 9. Причиной цинги является недостаток витамина: a) Аb) Сc) В₁d) В₆e) Е 10. Цинга проявляется: a) кровоподтекамиb) тромбозамиc) инфекционными заболеваниямиd) гипергликемиейe) гиперазотемией 11. Для болезни бери-бери характерно: a) невритb) тромбозыc) сердечная недостаточностьd) гипергликемияe) гиперазотемия 12. Для недостаточности витамина B₂ характерно: a) ангулярный стоматитb) тромбозыc) сердечная недостаточностьd) конъюнктивитe) гиперазотемия 13. Для недостаточности витамина B₆ характерно: a) дерматитb) дефицит никотиновой кислотыc) сердечная недостаточностьd) конъюнктивит 14. При недостаточности витамина B₆ происходит нарушение: a) трансаминированияb) декарбоксилированияc) образования протромбиназыd) фибринолизаe) гликогенеза 15. При недостаточности витамина B₁₂ отмечается: a) анемияb) желчнокаменная болезньc) нарушение координации движенийd) поражение желудочно-кишечного трактаe) желтуха 16. Коферментными формами витамина B₁₂ являются: a) метилкобаламинb) aденозилкобаламинc) тетрагидробиоптерин 17. Нарушение функций нервной системы при недостаточности витамина B₁₂ связано с дефицитом: a) метилкобаламинаb) aденозилкобаламинаc) тетрагидробиоптерина 18. Возникновение aнемии при недостаточности витамина B₁₂ связано с дефицитом: a) метилкобаламинаb) aденозилкобаламинаc) тетрагидробиоптерина 19. Нарушение функций ЖКТ при недостаточности витамина B₁₂ связано с дефицитом: a) метилкобаламинаb) aденозилкобаламинаc) тетрагидробиоптерина 20. При недостаточности фолиевой кислоты отмечается: a) анемияb) желчнокаменная болезньc) нарушение координации движенийd) поражение желудочно-кишечного трактаe) желтуха 21. При недостатке никотиновой кислоты развивается: a) пеллаграb) aнемияc) цингаd) бери-бериe) гомоцистеинемия 22. Какая триада симптомов характерна для пеллагры?: a) желтухаb) диареяc) дерматитd) стеатореяe) деменция 23. Коферментной формой никотиновой кислоты является: a) никотинамидадениндинуклеотидb) коэнзим Аc) метилкобаламин 24. Коферментной формой пантотеновой кислоты является: a) никотинамидадениндинуклеотидb) коэнзим Аc) метилкобаламин 25. При недостаточности витамина D происходит развитие: a) пеллагрыb) рахитаc) цингиd) бери-бериe) гомоцистеинемии 26. При недостаточности витамина А происходит развитие: a) пеллагрыb) гиперкератозаc) нарушение зренияd) бери-бериe) гомоцистеинемии 27. Самый активный метаболит витамина D₃ образуется в: a) печениb) почкахc) коже 28. Для рахита характерно: a) гипотония мышцb) мышечная гипертонияc) остеомаляцияd) хрупкость костей 29. Для недостаточности витамина E характерно: a) желтухаb) кетонемияc) нарушения сперматогенезаd) самопроизвольные абортыe) геморрагическая болезнь новорожденных 30. Для гиповитаминоза К характерно: a) желтухаb) гемолитическая болезнь новорожденныхc) бесплодиеd) геморрагическая болезнь новорожденных Ответы:

1ab, 2ade, 3сde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29сd, 30d.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 200-207.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 228-238.

3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 4-17.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 256-268, 321-322.

5. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2000, 688 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 266-300.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 4-9.

Дополнительная литература:

1. Балаболкин, М. И. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа-2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. – Терапевтический архив. – 2003. – Т. 75, №: 1. – С.72-77.

2. Данилова, Л. И. Нарушения параметров гемостаза при феномене инсулинорезистентности / Л. И. Данилова, Е. Г. Оганова. – Медицинская панорама. – 2002. – № 3/18/. – С.36-39.

3. Лобанова, М. В. Гиперосмолярность крови у больных сахарным диабетом / М. В. Лобанова, В. Н. Сержанина. – Здравоохранение. – 2003. – № 3. – С.44-47.