Классификация и общая характеристика микобактерий. 4 страница

2. Для лабораторной диагностики вирусных инфекций используют­ся различные методы.

Вирусологическое исследование (световая микроскопия) позволяет обнаружить характерные вирусные включения, а электронная микроскопия — сами вирионы и по особенностям их строения диагностировать соответствующую инфекцию (например, ро-тавирусную).

Вирусологическое исследование направлено на выделение вируса и его идентификацию. Для выделения вирусов используют за­ражение лабораторных животных, куриных эмбрионов или культуры тканей.

Первичную идентификацию выделенного вируса до уровня семей­ства можно провести с помощью:

• определения типа нуклеиновой кислоты (проба с бромдезоксиу-ридоном);

• особенностей ее строения (электронная микроскопия);

• размера вириона (фильтрование через мембранные фильтры с порами диаметром 50 и 100 нм);

• наличия суперкапсидной оболочки (проба с эфиром);

• гемагглютининов (реакция гемагглютинации);

• типа симметрии нуклеокапсида (электронная микроскопия).

Результаты оцениваются по заражению культуры ткани про­бой, подвергнутой соответствующей обработке, и с последую­щим учетом результатов заражения методом цветной пробы фильтрования. Существенное значение для идентификации вирусов (до рода, вида, внутри вида) имеет также изучение их антигенного строения, которое проводится в реакции вирусо-нейтрализации с соответствующими иммунными сыворотками. Сущность этой реакции состоит в том, что после обработки гомологичными антителами вирус утрачивает свою биологиче­скую активность (нейтрализуется) и клетка хозяина развивает­ся так же, как и неинфицированная вирусом. Об этом судят по отсутствию цитопатического действия, цветной пробе, резуль­татам реакции торможения гемагглютинации (РТГА), отсутст­вию изменений при заражении куриных эмбрионов, выживае­мости чувствительных животных.

Вирусологическое исследование — это "золотой стандарт" виру­сологии и должно проводиться в специализированной вирусо­логической лаборатории. В настоящее время оно используется

практически только в условиях возникновения эпидемической вспышки того или иного вирусного инфекционного заболевания.

Для диагностики вирусных инфекций широкое применение нашли методы иммунодиагностики (серодиагностики и имму-ноиндикации). Они реализуются в самых разнообразных реакци­ях иммунитета:

• радиоизотопный иммунный анализ (РИА);

• иммуноферментный анализ (ИФА);

• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);

• реакция связывания комплемента (РСК);

• реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

• реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и др.

При использовании методов серодиагностики обязательным яв­ляется исследование парных сывороток. При этом 4-кратное на­растание титра антител во второй сыворотке в большинстве случаев служит показателем протекающей или свежеперене-сенной инфекции. При исследовании одной сыворотки, взятой в острой стадии болезни, диагностическое значение имеет об­наружение антител класса IgM, свидетельствующее об острой инфекции.

Большим достижением современной вирусологии является внедрение в практику диагностики вирусных инфекций моле-кулярно-генетических методов (ДНК-зондирование, полимераз-ной цепной реакции — ПЦР). В первую очередь с их помощью выявляют персистирующие^ вирусы, находящиеся в клиниче­ском материале, с трудом обнаруживаемые

128.

Противовирусный иммунитет. Основой противовирусного иммунитета является клеточный иммунитет. Клетки-мишени, ин­фицированные вирусом, уничтожаются цитотоксическими лим­фоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами, взаимодействую­щими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим белкам инфицированной клетки. Проти­вовирусные антитела способны нейтрализовать только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифическо­го иммунитета — сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные и блокированные белками организ­ма, поглощаются фагоцитами или выводятся с мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клет­ках синтез ферментов, подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого, интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках экспрес­сию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС). Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена сек­реторными IgA, которые, взаимодействуя с вирусами, препятст­вуют их адгезии на эпителиоцитах.

1. Существование вирусов в 2 (внеклеточной и внутриклеточной) формах предопределяют и особенности иммунитета при вирус­ных инфекциях. В отношении внеклеточных вирусов действуют те же неспецифические и специфические механизмы антимик­робной резистентности, что и в отношении бактерий. Клеточная ареактивность — один из неспецифических факто­ров защиты. Она обусловлена отсутствием на клетках рецеп­торов для вирусов, что делает их невосприимчивыми к вирус­ной инфекции. К этой же группе защитных факторов можно отнести лихорадочную реакцию, выделительные механизмы (чихание, кашель и др.). В защите от внеклеточного вируса участвуют:

• система комплемента;

• пропердиновая система;

• NK-клетки (естественные киллеры);

• вирусные ингибиторы.

Фагоцитарный механизм защиты малоэффективен в отноше­нии внеклеточного вируса, но достаточно активен в отношении клеток, уже инфицированных вирусом. Экспрессия на поверхно­сти таких вирусных белков делает их объектом макрофагально-го фагоцитоза. Поскольку вирусы представляют собой ком­плекс антигенов, то при их попадании в организм развивается иммунный ответ и формируются специфические механизмы защиты — антитела и эффекторные клетки.

2. Антитела действуют только на внеклеточный вирус, препятст­вуя его взаимодействию с клетками организма и неэффектив­ны против внутриклеточного вируса. Некоторые вирусы (вирус гриппа, аденовирусы) недоступны для циркулирующих в сыворотке крови антител и способны персистировать в организме человека достаточно долго, иногда пожизненно.

При вирусных инфекциях происходит продукция антител классов IgG и IgM, а также секреторных антител класса IgA. Последние обеспечивают местный иммунитет слизистых обо­лочек на входных воротах, что при развитии вирусных инфек­ций желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей может иметь определяющее значение. Антитела класса IgM появля­ются на 3—5-й день болезни и через несколько недель исчеза­ют, поэтому их наличие в сыворотке обследуемого отражает острую или свежеперенесенную инфекцию. Иммуноглобули­ны G появляются позже и сохраняются дольше, чем иммуног­лобулины М. Они обнаруживаются только через 1-2 недели после начала заболевания и циркулируют в крови в течение длительного времени, обеспечивая тем самым защиту от по­вторного заражения.

Еще более важную роль, чем гуморальный иммунитет, при всех вирусных инфекциях играет клеточный иммунитет, что связано с тем, что инфицированные вирусом клетки становят­ся мишенью для цитолитического действия Т-киллеров. Кроме всего прочего, особенностью взаимодействия вирусов с иммунной системой является способность некоторых из них (так называемые лимфотропные вирусы) поражать непосредст­венно сами клетки иммунной системы, что приводит к разви­тию иммунодефицитных состояний.

Все перечисленные' механизмы защиты (исключая фагоцитоз зараженных клеток) активны только в отношении внеклеточ­ного вируса. Попав в клетку, вирионы становятся недоступ­ными ни для антител, ни для комплемента, ни для иных меха­низмов защиты. Для защиты от внутриклеточного вируса в ходе эволюции клетки приобрели способность вырабатывать осо­бый белок — интерферон.

3. Интерферон — это естественный белок, обладающий противови­русной активностью в отношении внутриклеточных форм вируса. Он нарушает трансляцию и-РНК на рибосомах клеток, инфи­цированных вирусом, что ведет к прекращению синтеза вирус­ного белка. Исходя из этого универсального механизма дейст­вия интерферон подавляет репродукцию любых вирусов, т. е. не обладает специфичностью, специфичность интерферонаиная. Она носит видовой характер, т. е. человеческий интер­ферон ингибирует репродукцию вирусов в клетках человека, мышиный — мыши и т. д.

Интерферон обладает и противоопухолевым действием, что яв­ляется косвенным свидетельством роли вирусов в возникновении опухолей. Образование интерферона в клетке начинается уже через 2 ч после заражения вирусом, т. е. намного раньше, чем его репродукция, и опережает механизм антителообразования. Интерферон образуют любые клетки, но наиболее активными его продуцентами являются лейкоциты и лимфоциты. В на­стоящее время методами генной инженерии созданы бактерии (кишечные палочки), в геном которых введены гены (или их копии), ответственные за синтез интерферона в лейкоцитах. Полученный таким образом генно-инженерный интерферон широко используется для лечения и пассивной профилактики вирусных инфекций и некоторых видов опухолей. В последние годы разработан широкий круг препаратов — ин­дукторов эндогенного интерферона. Их применение предпочти­тельнее, нежели введение экзогенного интерферона. Таким образом, интерферон является одним из важных факто­ров противовирусного иммунитета, но в отличие от антител или клеток-эффекторов он обеспечивает не белковый, а гене­тический гомеостаз.

129. Для лабораторной диагностики вирусных инфекций используют­ся различные методы.

Вирусологическое исследование (световая микроскопия) позволяет обнаружить характерные вирусные включения, а электронная микроскопия — сами вирионы и по особенностям их строения диагностировать соответствующую инфекцию (например, ро-тавирусную).

Вирусологическое исследование направлено на выделение вируса и его идентификацию. Для выделения вирусов используют за­ражение лабораторных животных, куриных эмбрионов или культуры тканей.

Первичную идентификацию выделенного вируса до уровня семей­ства можно провести с помощью:

• определения типа нуклеиновой кислоты (проба с бромдезоксиу-ридоном);

• особенностей ее строения (электронная микроскопия);

• размера вириона (фильтрование через мембранные фильтры с порами диаметром 50 и 100 нм);

• наличия суперкапсидной оболочки (проба с эфиром);

• гемагглютининов (реакция гемагглютинации);

• типа симметрии нуклеокапсида (электронная микроскопия).

Результаты оцениваются по заражению культуры ткани про­бой, подвергнутой соответствующей обработке, и с последую­щим учетом результатов заражения методом цветной пробы фильтрования. Существенное значение для идентификации вирусов (до рода, вида, внутри вида) имеет также изучение их антигенного строения, которое проводится в реакции вирусо-нейтрализации с соответствующими иммунными сыворотками. Сущность этой реакции состоит в том, что после обработки гомологичными антителами вирус утрачивает свою биологиче­скую активность (нейтрализуется) и клетка хозяина развивает­ся так же, как и неинфицированная вирусом. Об этом судят по отсутствию цитопатического действия, цветной пробе, резуль­татам реакции торможения гемагглютинации (РТГА), отсутст­вию изменений при заражении куриных эмбрионов, выживае­мости чувствительных животных.

Вирусологическое исследование — это "золотой стандарт" виру­сологии и должно проводиться в специализированной вирусо­логической лаборатории. В настоящее время оно используется

практически только в условиях возникновения эпидемической вспышки того или иного вирусного инфекционного заболевания.

Для диагностики вирусных инфекций широкое применение нашли методы иммунодиагностики (серодиагностики и имму-ноиндикации). Они реализуются в самых разнообразных реакци­ях иммунитета:

• радиоизотопный иммунный анализ (РИА);

• иммуноферментный анализ (ИФА);

• реакция иммунофлюоресценции (РИФ);

• реакция связывания комплемента (РСК);

• реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

• реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и др.

При использовании методов серодиагностики обязательным яв­ляется исследование парных сывороток. При этом 4-кратное на­растание титра антител во второй сыворотке в большинстве случаев служит показателем протекающей или свежеперене-сенной инфекции. При исследовании одной сыворотки, взятой в острой стадии болезни, диагностическое значение имеет об­наружение антител класса IgM, свидетельствующее об острой инфекции.

Большим достижением современной вирусологии является внедрение в практику диагностики вирусных инфекций моле-кулярно-генетических методов (ДНК-зондирование, полимераз-ной цепной реакции — ПЦР). В первую очередь с их помощью выявляют персистирующие^ вирусы, находящиеся в клиниче­ском материале, с трудом обнаруживаемые или не обнаружи­ваемые другими методами.

130 Культуры клеток. Культуры клеток готовят из тканей живот­ных или человека. Культуры подразделяют на первичные (неперевиваемые), полуперевиваемые и перевиваемые.

Приготовление первичной культуры клеток складывает­ся из нескольких последовательных этапов: измельчения ткани, разъединения клеток путем трипсинизации, отмывания получен­ной однородной суспензии изолированных клеток от трипсина с последующим суспендированием клеток в питательной среде, обеспечивающей их рост, например в среде 199 с добавлением телячьей сыворотки крови.

Перевиваемые культуры в отличие от первичных адаптированы к условиям, обеспечивающим им постоянное существование in vitro, и сохра­няются на протяжении нескольких десятков пассажей.

Перевиваемые однослойные культуры клеток приготов­ляют из злокачественных и нормальных линий клеток, обладаю­щих способностью длительно размножаться in vitro в определен­ных условиях. К ним относятся злокачественные клетки HeLa, первоначально выделенные из карциномы шейки матки, Нер-3 (из лимфоидной карциномы), а также нормальные клетки ам­ниона человека, почек обезьяны и др.

К полуперевиваемым культурам относятся диплоид­ные клетки человека. Они представляют собой клеточную систе­му, сохраняющую в процессе 50 пассажей (до года) диплоидный набор хромосом, типичный для соматических клеток использу­емой ткани. Диплоидные клетки человека не претерпевают зло­качественного перерождения и этим выгодно отличаются от опу­холевых.

О размножении (репродукции) вирусов в культуре клеток судят по цитопатическому действию (ЦПД), кото­рое может быть обнаружено микроскопически и характеризуется морфологическими изменениями клеток.

Характер ЦПД вирусов используют как для их обнаружения (индикации), так и для ориентировочной идентификации, т. е. определения их видовой принадлежности.

Один из методов индикации вирусов основан на способности поверхности клеток, в которых они репродуцируются, адсорби­ровать эритроциты — реакция гемадсорбции. Для ее по­становки в культуру клеток, зараженных вирусами, добавляют взвесь эритроцитов и после некоторого времени контакта клетки промывают изотоническим раствором хлорида натрия. На по­верхности пораженных вирусами клеток остаются прилипшие эритроциты.

Другой метод — реакция гемагглютинации (РГ). Применяется для обнаружения вирусов в культуральной жид­кости культуры клеток либо хорионаллантоисной или амниотической жидкости куриного эмбриона.

Количество вирусных частиц определяют методом титрования по ЦПД в культуре клеток. Для этого клетки культуры заражают десятикратным разведением вируса. После 6—7-дневной инку­бации их просматривают на наличие ЦПД. За титр вируса при­нимают наибольшее разведение, которое вызывает ЦПД в 50 % зараженных культур. Титр вируса выражают количеством цитопатических доз.

Более точным количественным методом учета отдельных ви­русных частиц является метод бляшек.

Некоторые вирусы можно обнаружить и идентифицировать по включениям, которые они образуют в ядре или цитоплазме зараженных клеток.

Для культивирования вирусов используют ряд методов. Это культивирование в организме экспериментальных животных, раз­вивающихся куриных вибрионах и культурах тканей (чаще — эмбриональные ткани или опухолевые клетки). Для выращива­ния клеток тканевых культур используют многокомпонентные питательные среды (среда 199, среда Игла и др.). Они содержат индикатор измерения рН среды и антибиотики для подавления возможного бактериального загрязнения.

Культуры тканей могут быть переживающими, в которых жиз­неспособность клеток удается сохранить лишь временно, и растущими, в которых клетки не только сохраняют жизнедея­тельность, но и активно делятся.

В роллерных культурах клетки ткани фиксированы на плотной основе (стекло) — чаще в один слой (однослойные), а в суспензированных —взвешены в жидкой среде. По количеству пассажей, выдерживаемых растущей культурой тканей, среди них различают:

• первичные (первично-трипсинизированные) культуры тканей, которые выдерживают не более 5—10 пассажей;

• полуперевиваемые культуры тканей, которые поддерживаются не более чем в 100 генерациях;

• перевиваемые культуры тканей, которые поддерживаются в те­чение неопределенно длительного срока в многочисленных ге­нерациях.

Чаще всего используются однослойные первично-перевиваемые и перевиваемые тканевые культуры.

2. О размножении вирусов в культуре ткани можно судить по ци-топатическому действию (ЦПД):

• деструкции клеток;

• изменению их морфологии;

• формированию многоядерных симпластов или синтиция в ре­зультате слияния клеток.

• в клетках культуры ткани при размножении вирусов могут об­разовываться включения — структуры, не свойственные нор­мальным клеткам.

Включения выявляются в окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках из зараженных клеток. Они бывают эозинофильные и базофильные.

По локализации в клетке различают: цитоплазматические; ядерные; смешанные включения.

Характерные ядерные включения формируются в клетках, за­раженных вирусами герпеса (тельца Каудри), цитомегалии и полиомы, аденовирусами, а цитоплазматические включения — вирусами оспы (тельца Гварниери и Пашена), бешенства (тель­ца Бабеша-Негри) и др.

О размножении вирусов в культуре ткани также можно судить по методу "бляшек" (негативных колоний). При культивирова­нии вирусов в клеточном монослое под агаровым покрытием на месте пораженных клеток образуются зоны деструкции моно-сом — так называемые стерильные пятна, или бляшки. Это дает возможность не только определить число вирионов в 1 мл сре­ды (считается, что одна бляшка является потомством одного вириона), но и дифференцировать вирусы между собой по фе­номену бляшкообразования.

Следующим методом, позволяющим судить о размножении вирусов (только гемагглютинирующих) в культуре ткани, мож­но считать реакцию гемадсорбции. При культивировании виру­сов, обладающих гемагглютжирующей активностью, может происходить избыточный синтез гемагглютининов. Эти моле­кулы экспрессируются на поверхности клеток культуры ткани, и клетки культуры ткани приобретают способность адсорбиро­вать на себе эритроциты — феномен гемадсорбции. Молекулы гемагглютинина накапливаются и в среде культивирования, это приводит к тому, что культуральная жидкость (в ней нака­пливаются новые вирионы) приобретет способность вызывать гемагглютинацию.

Наиболее распространенным методом оценки размножения вирусов в культуре ткани является метод "цветной пробы". При размножении в питательной среде с индикатором незараженных

клеток культуры ткани вследствие образования кислых продук­тов метаболизма она изменяет свой цвет. При репродукции вируса нормальный метаболизм клеток нарушается, кислые продукты не образуются, среда сохраняет исходный цвет.

131. Куриные эмбрионы. Куриные эмбрионы по сравнению с культурами клеток значительно реже бывают контаминированы вирусами и микоплазмами, а также обладают сравнительно вы­сокой жизнеспособностью и устойчивостью к различным воздей­ствиям.

Для получения чистых культур риккетсий, хламидий. и ря­да вирусов в диагностических целях, а также для приготов­ления разнообразных препаратов (вакцины, диагностикумы) используют 8—12-дневные куриные эмбрионы. О размножении упомянутых микроорганизмов судят по морфологическим из­менениям, выявляемым после вскрытия эмбриона на его обо­лочках.

О репродукции некоторых вирусов, например гриппа, оспы, можно судить по реакции гемагглютинации (РГА) с куриными или другими эритроцитами.

К недостаткам данного метода относятся невозможность об­наружения исследуемого микроорганизма без предварительного вскрытия эмбриона, а также наличие в нем большого количества белков и других соединений, затрудняющих последующую очист­ку риккетсий или вирусов при изготовлении различных препа­ратов.

132. Большинство известных химиотерапевтических препаратов не обладают противовирусной активностью, так как механизм действия большинства из них основан на подавлении микроб­ного метаболизма, а у вирусов собственные метаболические системы отсутствуют.

Антибиотики и сульфаниламиды при вирусных инфекциях ис­пользуют только с целью профилактики бактериальных ослож­нений. Тем не менее в настоящее время разрабатываются и применяются химиотерапевтические средства, обладающие противовирусной активностью.

Первая группа — аномальные нуклеозиды. По строению они близки к нуклеотидам вирусных нуклеиновых кислот, но, включенные в состав нуклеиновой кислоты, они не обеспечи­вают ее нормальное функционирование. К таким препаратам относятся азидотимидин — препарат, активный в отношении вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция). Недостаток этих препаратов — в высокой токсичности для клеток мак­роорганизма.

Вторая группа препаратов нарушает процессы абсорбции виру­сов на клетках. Они менее токсичны, обладают высокой изби­рательностью и весьма перспективны. Это тиосемикарбозон и его производные, ацикловир (зовиракс) - герпетическая ин­фекция, ремантадин и его производные — грипп А и др.

Универсальным средством терапии, так же как и профилакти­ки, вирусных инфекций является интерферон.

133. Острые респираторные вирусные инфекцииОстрые респираторные вирусные инфекции

(ОРВИ) — группа острых инфекционных болезней человека, передающихся

воздушно-капельным путем и характеризующихся преимущественным поражением органов

дыхания. ОРВИ являются самыми распространенными инфекционными болезнями

человека. К числу ОРВИ относят грипп, парагрипп, аденовирусные болезни,

респираторно-синцитиальную, риновирусную и коронавирусную инфекцию.

Коксаки-вирусные болезни (см. Энтеровирусные болезни).

Этиология. ОРВИ вызываются вирусами, относящимися к различным семействам и

родам, обладающими выраженным тропизмом к эпителию слизистой оболочки

дыхательных путей. Они, кроме аденовирусов, относятся к РНК-содержащим вирусам,

являются облигатными внутриклеточными паразитами, мало устойчивы в окружающей

среде, термолабильны, мгновенно погибают под действием дезинфицирующих средств.

Источником возбудителей инфекции является только человек — больной или

вирусоноситель. Передача вируса от человека к человеку происходит главным

образом воздушно-капельным путем; возможно также заражение через предметы

обихода (например, посуду, полотенца, игрушки). ОРВИ регистрируются во всех

странах мира, чаще в средних широтах. Отмечаются выраженные сезонные (весна,

осень) подъемы заболеваемости, чему способствуют охлаждение и снижение

резистентности организма. К этим инфекциям восприимчивы люди всех возрастов,

особенно дети.

Патогенез отдельных ОРВИ имеет общие черты (поражение эпителия различных

отделов дыхательных путей и легких, интоксикация), определяющие сходство таких

клинических проявлений болезни, как кашель, насморк, боль и першение в горле,

острое начало болезни, наличие гиперемии и отечности слизистых оболочек зева и

глотки, лихорадка, а также других симптомов общей интоксикации.

В патогенезе ОРВИ важную роль играет микст-патология, обусловленная сложными

вирусно-бактериальными ассоциациями с развитием вторичных процессов: катара

верхних дыхательных путей, ангины, бронхита, пневмонии, когда по существу

создается синергидный патологический эффект, нередко обусловливающий тяжелое

течение болезни в целом и даже ее исход. Сочетание респираторно-синцитиальной

инфекции с другими ОРВИ (гриппом, парагриппом, аденовирусной инфекцией) ведет к

обострению хронического бронхита и к развитию хронической пневмонии.

В то же время в патогенезе и клинических проявлениях отдельных

нозологических форм имеются существенные различия (см. Грипп, Аденовирусные

болезни, Энтеровирусные болезни).

Иммунитет после перенесенных ОРВИ обычно непродолжительный,

типоспецифический.

ОРВИ характеризуется коротким инкубационным периодом (до 7 суток), острым

началом, сочетанием катаральных явлений с лихорадкой и общей интоксикацией.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных

эпидемиологического анамнеза (общение с больным или вирусоносителями),

результатов лабораторных исследований.

Дифференциальный диагноз между различными ОРВИ в поликлинических условиях

сложен. Выраженный токсикоз с первого дня болезни с последующим присоединением

катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей отличает грипп от

других ОРВИ, при которых развитие катаральных явлений часто предшествует

повышению температуры тела, а явления интоксикации выражены слабо.

Дифференциальный диагноз проводят также с продромальным периодом кори,

преджелтушным периодом вирусного гепатита, пневмококковым ринитом,

менингококковым назофарингитом. Для дифференциальной диагностики между

отдельными ОРВИ используют реакцию связывания комплемента, реакцию непрямой

гемагглютинации, реакцию торможения гемагглютинации, а для экспресс-диагностики

— метод иммунофлюоресценции в прямой или непрямой модификации.

Лечение ОРВИ дифференцировано в зависимости от нозологической формы, тяжести

течения болезни, ее осложнений и возраста больных. Основная масса больных

лечится на дому. Показан постельный режим, щадящая диета, обильное питье (чай,

молоко, фруктовые соки, морсы), тепловые процедуры, ингаляция, средства от

насморка, кашля, бронхолитики, витамины (С, группы В), жаропонижающие средства

при температуре выше 38,5°, десенсибилизирующие средства. При всех ОРВИ показаны

интерферон и реаферон. При осложнениях ОРВИ применяют антибиотики и

сульфаниламиды. Показаниями для госпитализации являются осложненное и тяжелое

течение болезни, наличие тяжелых сопутствующих болезней. Больным с тяжелым

течением ОРВИ в условиях стационара назначают донорский противогриппозный или

противокоревой гамма-глобулин, нормальный человеческий иммуноглобулин, плазму,

средства дезинтоксикации, кортикостероиды.

Прогноз благоприятный, однако возможны летальные исходы у лиц с отягощенным

анамнезом, у детей до 1 года и больных старше 70 лет при тяжелом и осложненном

течении болезни, особенно при гриппе.

Профилактика состоит в раннем выявлении и изоляции больных; повышении

неспецифической сопротивляемости организма (занятие физкультурой и спортом,

закаливание организма, рациональное питание, назначение витаминов по

показаниям); ухаживающие за больными должны носить 4—6 слойные марлевые маски.

Следует ограничивать во время вспышек ОРВИ посещения амбулаторий, поликлиник,

зрелищных мероприятий, больных родственников. Лицам, общавшимся с больными,

назначают противовирусные препараты (например, оксолиновую мазь). Помещение, где

находится больной, нужно регулярно проветривать, делать влажную уборку 0,5%

раствором хлорамина. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию, в

частности кипячение посуды, белья, полотенец, носовых платков больных. Применяют

живые или убитые вакцины (при гриппе).

Ниже приводятся данные об ОРВИ, не описанные самостоятельными статьями.