Классификация и общая характеристика микобактерий. 1 страница

Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, с. Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M.tuberculosos, M.bovis, M. africanum, M. avium, M. leprae, M. kansasii.

Возбудитель лепры.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae.

2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые.

3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не культивируются

5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор).

Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют.

7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ.

8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином).

9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным.

10. Профилактика: вакцина отсутствует.

11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы.

12. Диагностика:

Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых.

1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров.

2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)

3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

102. Возбудитель дифтерии.

1. Классификация: р. Corynebacterium, C. diphtheriae

2. Морфология: Гр+, палочка, булавовидные утолщения на концах за счет зерен волютина, неспорообразующие, располагаются под углом друг к другу в виде римских пятерок, есть микрокапсула и пили.

3. Биологические свойства:

1) требовательны к питательному субстрату.

2) культивируются на свернутой сыворотке крови и на кровяном агаре с теллуритом калия

3) образуют два типа колоний (gravis, mitis, intermedius)

4) ферментируют глюкозу с образованием кислоты, восстанавливают нитраты.

4. АГ структура: типоспецифический К-АГ, группоспецифический полисахаридный АГ КС.

5. Факторы патогенности:

1) адгезины (пили, микрокапсула)

2) инвазины (гиалуронидаза, фибринолизин, нейраминидаза)

3) гистотоксин (две субъединицы – токсический полипептид и транспортный полипептид)- блокирует синтез белка на рибосомах, действуя на фактор элонгации-2, вызывает некроз клеток.

6. Патогенез

Адгезия на эпителиоцитах миндалин, верхних дыхательных путей, коньюктивы → колонизация эпителиоцитов и возникновение воспалительного процесса → секреция гистотоксина на рецепторах мышечных кл сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиях → блокада синтеза белка и гибель кл.

7 Клинические проявления: дифтерия дыхательных путей: а) воспаление слизистой ротоглотки с образованием пленок, плотно спаянных с подслизистой б) крупозное воспаление трахеи с образованием фибринозных пленок, слабо спаянных с подслизистой, отеком и истинных крупом. Возможны миокардиты, нефриты, периферические нефриты, дифтерия кожи, глаз, наружных половых органов.

8 Иммунитет: постинфекционный иммунитет напряжен за счет антитоксина, антибактериальные АТ (агглютинины, преципитины) не обладают протективными свойствами.

Определение антитоксического иммунитета – реакция Шика – нейтрализация токсина антитоксином. При введении 1/40 DLM дифтерийного токсина в кожу предплечья появляется покраснение и припухание, если в крови нет антитоксина.

9 Экология и эпидемиология. Источник – больные люди, чаще дети. ОПЗ – аэрозольно, реже контактно. Хорошо переносят высушивание.

10. Профилактика: специфическая – введение дифтерийного анатоксина (АКДС)

11. Лечение: антитоксическая сыворотка, АБ (пенициллин, ванкомицин, эритромицин).

12. Диагностика:

Материал: из зева и носа, ватным тампоном на границе пораженной и здоровой части. Тампон помещают в пробирку с несколькими каплями физ. раствора или глицерина, чтобы не высох при транспортировке.

1. Бактериоскопия. В первый день – мазки по Леффлеру или Нейсеру. При наличии характерных палочек (расположенных в виде буквы «V» с зернами воллютина) делают заключение о выделении палочки, морфологически сходной с дифтерией. Ложно дифтерийные палочки Гофмана располагаются параллельно, не имеют зерен воллютина, окрашиваются равномерно. Окончательный ответ – только после получения чистой культуры.

2. Бактериологический.

Посев на среду обогащения РУ и сывороточно-теллуритовый агар. Если на чашках с сывороточно-теллуритовым агаром нет роста, делают мазок со среды обогащения и повторный высев на сывороточно-теллуритовый агар. Подозрительными на дифтерию являются колонии у биовара gravis (R-типа, темно-серые), mitis (S-типа, черные), остальные биовары – промежуточные варианты.

Из подозрительных колоний готовят мазок, посев на среды Гиса, отсев на среду Ру для накопления чистой культуры, проба на токсигенность методом двойной диффузии в агар. Учет результатов.

3. Серологическая диагностика: для определения противодифтерийного антитоксического или поствакцинального иммунитета. РПГА с эритроцитами, нагруженными дифтерийным анатоксином. Если человек иммунный, РПГА + (зонтик) в титре 1/80 и >, если нет – РПГА – (пуговка), необходима ревакцинация.

103. Возбудитель коклюша и паракоклюша.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р.Bordetella, B. Pertussis

2. Морфология: кокки, располагаются поодиночно или попарно, имеют капсулу, пили, споронеобразующие, неподвижны.

3. Тип питания: хемоорганотроф, строгий аэроб.

4. Биологические свойства:

а) не растет на простых питательных средах (рост ингибируется ВЖК, которые сам и образует – «суицидальное поведение»)

б) факторы роста: некоторые АК

в) обладает гемолитическими свойствами, не расщепляет протеины и сахара

5. АГ: агглютиногены.

6. Патогенность и патогенез.

а) адгезины (пили, филаментозный гемагглютинин)

б) белковые токсины, связанные с цитоплазмой:

1) трахеальный токсин – функциональный блокатор, вызывает раздражение рецепторов слизистой дыхательных путей, сужает мелкие бронхи, воздействует на дыхательный и сосудодвигательный центры, активирует аденилатциклазу и нарушает водно-солевой обмен.

2) дермонекротоксин – действует на кл миокарда, вызывает их поражение.

в) капсульный полисахарид – защита от фагоцитоза

7. Иммунитет: напряженный постинфекционный ГИО.

8. Экология и эпидемиология: Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – аэрозольно. Быстро погибают в воздухе.

9. Профилактика: АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы).

10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды).

11. Диагностика:

1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном.

2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ.

3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

104. Гемоглобинофильные бактерии.

1. Классификация: с. Pasterellaceae, р. Haemophilus, в. H. influenza, H. duckreyi.

2. Морфология: Гр-, палочка, мелка, иногда нитевидная, есть капсула, пили, споронеобразующая

3. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) нуждаются в присутствии гемина и НАД

в) расшепляют гл и сахарозу до кислоты

4. АГ структура: К-АГ, О-АГ

5. Патогенность и патогенез:

а) антифагоцитарный фактор (капсульный полисахарид)

б) токсины (ЛПС, мембранотоксин(гемолизин)

в) протеаза – разрушает sIgA.

6. Клинические проявления: H. influenza: фарингит, отит, пневмония, менингит у детей до 5 лет. H.duckreyi: мягкий шанкр.

7. Экология и эпидемиология. Источник – человек. ОПЗ – аэрозольно.

8. Лечение: АБ

105. Легионеллы.

1. Классификация: с. Legionellaceae, р. Legionella, в. L. pneumophilia.

2. Морфология: Гр-, палочка, капсул не образуют, один или два жгутика, споронеобразующие, подвижные.

3. Биологические свойства:

1) аэробы, микроаэрофилы.

2) размножаются на сложных средах (АК, железо)

3) не ферментируют углеводы.

4. Патогенность:

1) капсулярное вещество – фактор агрессии, подавляющий фагоцитоз

2) белок наружной мембраны – связывает с3b – фракцию комплемента и инактивирует его.

2) эндотоксин (ЛПС)

5. Клинические проявления: пневмония.

6. Иммунитет: ГИО

7. Экология и эпидемиология. Источник – больные люди. ОПЗ – аэрозольный.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика отсутствует.

9. Лечение: макролиды, тетрациклины, рифампицин, фторхинолон.

106. Экологическая группа анаэробных бактерий.

Общее – получение энергии путем субстратного фосфорилирования.

По отношению к О₂:

а) облигатные анаэробы – не переносят О₂,

б) умеренно строгие анаэробы – выживают, но не размножаются в присутствии О₂,

в) аэротолерантные – размножаются и в отсутствии, и в присутствии О_2.

Для человека наиболее важны:

1) спорообразующие Гр+ МБ рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi, C. hystolyticum – возбудители анаэробной раневой инфекции, С. tetani – возбудитель столбняка, С. botulinum – возбудитель ботулизма)

2) неспорообразующие Гр- МБ родов Bacteroides, Fusobacterium

3) неспорообразующие Гр+ анаэробные кокки родов Peptococcus, Peptostreptococcus и др.

4) Гр- кокки рода Veilonella

Возбудитель столбняка.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.tetani.

2. Морфология: Гр+, крупная палочка, прямая, перитрихии, капсулы нет, спорообразующая, подвижная. Споры крупные, располагаются терминально.

3. Тип питания: хемоорганотроф, анаэробы.

4. Биологические свойства:

а) не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активность

б) колонии окружены зоной гемолизина

5. АГ структура: О-АГ и Н-АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) экзотоксин – термолабильный белок, из двух фракций – тетаноспазмин (нарушает передачу импульса) и тетанотоксин (гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов).

Дефекты кожных покровов ® попадание спор в анаэробные условия и их прорастание ® выделение экзотоксина ® распространение гематогенным, лимфогенным и по периневральным путям по организму ® прочно фиксируется в нервной ткани ® избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны

7. Клинические проявления: начинается всегда остро. Тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. «Сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры, дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Приступы опистотонуса вызывают любые раздражители.

8. Иммунитет: постинфекционный иммунитет отсутствует.

9. Эпидемиология. Существуют в виде спор во внешней среде. Среда обитания – кишечник животных и человека. Входные ворота - мелкие бытовые травмы. Чрезвычайно устойчивы к физико-химическим факторам, антисептическим и дезинфицирующим средствам. Больные эпидемиологической опасности не представляют.

10. Профилактика: вакцина со столбнячным анатоксином (АКДС)

11. Лечение: антитоксическая сыворотка и противостолбнячный анатоксин.

107. Возбудитель анаэробной газовой инфекции.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C.perfringes, С.novyi, C. hystoliticum

2. Морфология: C. perfringens, C. hystoliticum: Гр+, палочка, крупная, утолщенная, спорообразующая, перитрихии, подвижная, капсула in vivo. C.novyi: бескапсульные.

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН.

4. Биологические свойства:

C. perfringens: обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами, в столбике агара имеют вид чечевичных зерен, ферментируют углеводы до газа. C. novyi: гемолитическим свойством не обладают, ферментируют углеводы до газа, обладают протеолитическими свойствами, образуют аммиак и сероводород. C.hystoliticum: не ферментируют углеводы, обладают протеолитической активностью, образуют сероводород.

5. АГ структура: О-АГ, К-АГ, мембранотоксины (6 сероваров у C.perfringes)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) α-токсин (мембранотоксин) – гидролиз фосфолипидов

2) тета-токсин – кардиотоксические и гемолитические свойства

3) ферменты деструкции тканей (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза)

4) энтеротоксин (C. perfringens) – вызывает диффузную диарею.

Обсеменение раневой поверхности МБ ® образование токсинов.

7. Клинические проявления: Постепенно усиливающиеся боли в области поражения, раннее лихорадочное состояние, интоксикация. Выражены признаки расстройства кровообращения. Важный признак - скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах. Мышцы имеют вид варенного мяса.

8. Иммунитет: антитоксический, мало напряженный.

9. Эпидемиология. Источник – внешняя среда (почва). Входные ворота – раневая поверхность. Споры сохраняются десятки лет.

10. Профилактика: хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

11. Лечение: большие дозы АБ (пенициллины).

12. Диагностика:

Материал для исследования: раневое отделяемое, некротизированная ткань, кровь.

1. Микроскопический метод исследования: материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Гинса-Бурри. Можно поставить пробу на подвижность (придавленная капля). Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl.perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl.perfringens), спорообразования в животном организме не происходит.

2. Бактериологический метод исследования:

1-й этап: обработанный материал в нативном состоянии засевают на питательные среды (Китт-Тароцци, обезжиренное молоко, Вильсон-Блера, агар Цейсслера). Жидкие среды регенерируют (кипятят) и заливают вазелиновым маслом. Чашки выращивают в анаэростате. Посевы просматривают ежедневно в течение 7 дней.

2-й этап - изучение роста на средах: наиболее характерны изменения сред при росте Cl.perfringens. Помутнение и образование пузырьков газа на среде Китт-Тароцци наступает через 6 часов, молоко свертывается через 2-3 часа. К этому же времени наступает почернение с разрывами среды Вильсон-Блера. Другие возбудители указанные среды изменяют позже и менее типично.

На среде Цейсслера Cl.perfringens образуют серые крупные дисковидные колонии с зоной гемолиза. На среде Вильсон-Блера - колонии черного цвета. Из отдельных колоний делают мазки по Граму и их отсевают на среду Китт-Тароцци (для накопления чистой культуры).

Можно выделять культуру и другими методами (метод Фортнера, Вейнберга, трубочки Вейона).

3-й этап - изучение выделенной культуры:

а) мазок по Граму;

б) мазок по Ожешко;

в) проба на подвижность;

г) определение ферментативных свойств (в том числе лецитиназной активности);

д) реакция нейтрализации на белых мышах для определения типа токсина; е) антибиотикограмма.

3. Биологический метод исследования: заражают подкожно морских свинок. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). Посевом органов можно выделить культуру.

4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на средах с посевом нативного материала через 3-6 часов (для определения Cl.perfringens); г) определения антигена в материале методом встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментным методом.

108. Возбудитель ботулизма.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C. botulinum

2. Морфология: Гр+, палочки, есть перитрихии, образуют споры (вид теннисной ракетки), капсулы нет, подвижны

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН

4. Биологические свойства:

а) обладает выраженными протеолитическими свойствами

б) размножаются на глюкозо-кровяном агаре, образуют зоны гемолиза

5. АГ структура: токсинный АГ (7 сероваров).

6. Факторы патогенности и патогенез:

1)специфический летальный нейротоксин: из двух субъединиц, одна отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза.

Нейротоксин попадает в организм вместе с пищей и вегетативными формами возбудителя ® попадает в лимфу ® в кровь ® разносится по организму ® прочно связывается нервными клетками ® поражение нервных окончаний и мотонейронов ® избирательно воздействует на холинэргические отделы НС ®прекращение выделения АХ в синаптическую щель ® нарушается нервно-мышечной передачи возбуждения

7. Клинические проявления:

Поражение бульбарных нервных центров, нарушение походки, зрения, асфиксия.

8. Иммунитет: постинфекционный отсутствует.

9. Эпидемиология. Источник – кишечник травоядных, рыб, ракообразных. Споры могут быть в воде, почве. ОПЗ – алиментарный. Резистентны к высокой температуре.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится.

11. Лечение: противоботулиническая сыворотка.

12. Диагностика:

Основную роль играют серовары А, В, Е.

Материал для исследования: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, испражнения, подозрительные на заражение пищевые продукты.

Микробиологическая диагностика аналогично для других клостридиозов. Наиболее информативный метод - РН на белых мышах с использованием противоботулинических сывороток. Ставят ее непосредственно с исследуемым материалом, либо с выделенной культурой. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота ("осиная талия").

109. Неспорообразующие анаэробы.

Гр+:	Гр-:
1. Peptococcus 2. Bifidobacterium 3. Lactobacterium 4. Actinomyces 5. Propionobacterium	1. Bacteroides 2. Porphyromonas 3. Fusobacterium 4. Prevotella 5. Veilonella

Бактероиды и их роль в патологии человека.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. IV. Облигатно-анаэробные палочки, с. Bacterioidaceae, р. Bacteroides, B. fragilis, B. melaninogenicus, B. gingivalis.

2. Морфология: Г-, палочка, биполярно окрашивается, иногда есть перитрихии и капсула, иногда подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН

4. Биологические свойства:

1) обладает сахаролитическими и протеолитическими свойствами

2) размножение стимулируется гемином и витамином К

5. АГ структура: для идентификации не используются.

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) антифагоцитарный (капсульный полисахарид)

2) адгезины (пили, белки наружной мембраны)

3) инвазины (нейраминидаза, фибринолизин, гепариназа)

4) b-лактамазы - разрушают пенициллин

5) короткоцепочечные ЖК, биогенные амины – нарушают активность макрофагов, лейкоцитов

7. Клинические проявления: перитониты, абсцесс брюшной полости, легких, гнойно-воспалительные процессы другой локализации.

8. Эпидемиология. Обитатели толстой кишки человека.

9. Лечение: АБ широкого спектра действия (производные имидазола)

Принципы диагностики неклостридиальных анаэробных инфекций.

1. Исследуемый материал: отделяемое ран, содержимое абсцессов, трахеобронхиальный аспират и др.

2. Транспортировка в лабораторию в киприце, в специальной транспортной среде. Материал помещают в среду немедленно.

3. Бактериоскопический: микроскопия материала с окраской по Гр.

4. Бактериологический метод: среды кровяные с неомицином и налидиксовой кислотой, Кита-Тароцци, тиогликолевая. Культивируют в анаэростатах, анаэробных камерах при повышенном содержании CO₂.

5. Критерии идентификация:

а) Окраска по Гр и Ожешко для выявления спор

б) Морфология колоний

в) Связь типа колонии с кислородом

г) Предварительная дифференциация по чувствительности к АБ

д) Биохимические тесты

6. Определение чувствительности к АБ (метод разведения в агаре или бульоне и метод бумажных дисков)

110. Кампилобактерии.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) поверхностные специфические адгезины

б) инвазины (жгутики и муциназа)

в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен

г) эндотоксин, цитотоксины

Адгезия на энтероцитах ® при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану ® инвазия в кл ® бактериемия ® высвобождение токсина® общая интоксикация ® гематогенное обсеменение органов.

7. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания.

8. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают.

9. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании.

10. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

11. Лечение: эритромицин и гентамицин

Хеликобактер.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori).

2. Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на сложных питательных средах

б) продуцируют каталазу и оксидазу

в) микроаэрофил, капнофил.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока

б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды

в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки

г) токсин, нарушающий межклеточные контакты

ж) эндотоксин (ЛПС)

з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв.

Адгезия ® пенетрация через слизистую ® разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий ® инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ ® выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ ® высвобождение эндотоксина.

7. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния.

8. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно.

9. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

10. Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

111.

??????????????????????????

112. Особо опасные инфекции.

ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно:

1) высокая контагиозность и быстрое распространение

2) развитие эпидемий и пандемий

3) тяжелое клиническое течение

4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни)

Классификация ООИ:

1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки

2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия)

3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез

Тактика врача при ООИ:

1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена.

2. Текущая дезинфекция.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь.

4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3,5 часов.

5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика.

6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение.

При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т.п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения.

Методы диагностики ООИ.