Классификация и общая характеристика микобактерий. 3 страница

2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.

Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

Ку-лихорадка.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C.burneti

2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) хорошо культивируются в морских свинках

5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин.

6. Факторы патогенности и патогенез:

Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот ® малая первичная риккетсемия ® размножение в макрофагах и лимфоидных тканях ® выход из макрофагов ® генерализация процесса.

7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по клиническим признакам трудно диагностируется.

8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО.

9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный (клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и химическим воздействиям.

10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44.

11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин

122. Возбудители хламидиозов.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Chlamydiales, c. Chlamydiaceae, р.Chlamydia, в. C. trachomatis (1 биовар – трахома, 2 биовар – венерическая лимфогранулема, 3 биовар – уро- и экстрагенитальные хламидиозы), C. psitacci (орнитоз), C.pneumoniae.

2. Морфология: Гр-, мелкие кокки, бескапсульные, не имеют жгутиков, неподвижны. Представлены в двух формах: элементарные тельца сферической формы (вне человека) и ретикулярные тельца (внутриклеточно).

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатные внутриклеточные паразиты

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не размножаются

б) культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток

5. АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) орнитоз:

Адгезия на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, лимфоцитов ® проникновение и размножение в кл ® разрушение кл ® проникновение в интактные кл ® бактериемия ® занос в паренхиматозные органы.

б) трахома и венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз:

При трахоме и урогенитальном хламидиозе: попадание на слизистую мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктиву глаз ® размножение и накопление в эпителиальных клетках ® выделение токсинов ® местные воспалительные процессы (уретрит, конъюнктивит, проктит) ® распространение по слизистым ® поражение мочеполовых органов.

При венерической лимфогранулеме 1) воспаление в области ворот не выражено 2) распространение МБ лимфогенное 3) поражаются в основном л. у. При этом хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма без возникновения вторичных гематогенных очагов в других органах.

7. Клинические проявления:

а) орнитоз: явления общей интоксикации, поражение легких и склонность к затяжному течению с обострениями.

б) трахома: поражение роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век

в) венерическая лимфогранулема: поражение преимущественно области наружных половых органов, промежности и прямой кишки

8. Иммунитет: ГИО, КИО, ГЗТ. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний и реинфицирования.

9. Эпидемиология.

а) орнитоз: источник – птицы. ОПЗ – аэрозольно.

б) трахома: источник - больные с активными и стертыми формами, с рецидивами заболевания, а также носителям. ОПЗ - через руки, одежду, полотенце и др.

в) венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: источник – больной человек или носитель, ОПЗ - половой, иногда контактно-бытовой.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется.

11. Лечение: АБ тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину.

12. Диагностика:

1. Бактериоскопический метод исследования: выявление хламидии, их

морфологических структур и антигенов в пораженных клетках (клиническом

материале).

Материал для исследования: соскобные препараты с доступных исследованию слизистых оболочек мочеполового тракта (уретра, шейка матки и т.п.) и других органов (конъюнктива, прямая кишка и пр.) при экстрагенитальных формах.

Мазок по Романовскому-Гимзе. Цитоплазматические включения хламидии (тельца Гальберштедтера-Провачека) содержат крупные ретикулярные тельца или мелкие элементарные тельца. По цвету и внутренней структуре РТ и ЭТ отличаются от ядра клетки и цитоплазмы.

Метод характеризуется сравнительно низкой чувствительностью. Применение люминисцирующих поликлональных и моноклональных антител для выявления АГ хламидии в цитоплазматических включениях в соскобных препаратах урогенитального тракта значительно увеличивает чувствительность и специфичность метода. Используется как прямой, так и непрямой иммунофлюоресцентный метод. При люминесцентной микроскопии антигены хламидии выявляют на красном или оранжевом фоне цитоплазмы эпителиальных клеток в виде внутриклеточных включений ярко-зеленого цвета. По информативности и чувствительности уступает только бактериологическому методу.

При диагностике орнитоза и других зоонозных хламидиозов бактериоскопический метод не применяется.

2. Бактериологический метод исследования: выделение хламидии из инфекционного материала заражением куриных эмбрионов, лабораторных животных или клеточных культур с последующей индикацией возбудителя.

Материал для исследования: - тот же, что и при бактериоскопии. При орнитозе - кровь или мокрота. Кровь из вены (не менее 5 мл) исследуют в первые 7-10 дней заболевания, мокроту - до 14 дня заболевания. Для удаления сопутствующей микрофлоры добавляют антибиотики, не действующие на хламидии (стрептомицин, нистатин, гентамицин). При заражении куриного эмбриона исследуемый материал вводят в желточный мешок 6-7-суточногоразвивающегося эмбриона. Индикацию хламидии проводят через 48-72 часа на основании обнаружения типичных цитоплазматических включений, содержащих элементарные и ретикулярные тельца (мазки-отпечатки из желточных мешков куриных

эмбрионов и (или) оценка зараженных клеток - окраска по Маккиавелло, прямая и непрямая РИФ).

При диагностике орнитоза кроме культур клеток можно заражать пибораторных животных (в мозг или внутрибрюшинно).

3. Серологический метод исследования: антитела выявляют в сыворотке крови, которую исследуют 2-3 раза с интервалом 10-14 дней, и секретах половых органов. Для диагностики используют РСК, РПГА, РИФ, ИФА. При урогенитальных хламидиозах диагностически значимыми в РИФ являются титры 1:32-1:64. Наиболее достоверным является нарастание титра антител в четыре и более раза.

4. Аллергологический метод исследования: постановка кожно-аллергических проб. Используется при диагностике орнитоза с орнитозным аллергеном. Внутрикожная проба становится положительной с первых дней заболевания у большинства больных, сохраняясь до года и более.

123. Микоплазмы пневмонии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Mollicutes, гр. I. Большие особые группы, с. Mycoplasmataceae, р. Mycoplasma, в. M.pneumoniae, M.orale, M. fermentes, M. arthritidis.

2. Морфология: Гр-, нет КС и ПГ, неподвижны

3. Тип питания: хемоорганотроф, факультативный анаэроб

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на всех средах, колонии имеют вид яичницы-глазуньи

б) для роста необходимы ЖК

5. АГ структура: видоспецифический мембранный АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

Адгезия на эпителиоцитах верхних дыхательных путей (липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в мембраны кл, а стеролы кл поступают в микоплазмы) ® размножение в цитоплазме и образование микроколоний ® распространение по организму с фагоцитами или гематогенно ® достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки с формированием инфильтратов.

7. Клинические проявления: развивается постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель.

8. Иммунитет: ГИО, КИО, продолжительность зависит от интенсивности заболевания, обычно напряженный.

9. Эпидемиология. Источник - больной человек и носитель микоплазм. ОПЗ — воздушно-капельный

10. Профилактика: в очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию, специфической профилактики нет

11. Лечение: АБ группы тетрациклинов.

12. Диагностика: основной метод – серодиагностика, т.к. трудно выделим на культуре. Постановка РСК с диагностикумом из микоплазмы пневмонии или РПГА с эритроцитами барана и адсорбированными на них микоплазменным АГ. Диагностическое значение: нарастание титра АТ в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни.

124. Вирусология - наука, изучающая морфологию, физиологию, генетику, экологию и эволюцию вирусов.

Методы вирусологии:

1) микроскопический (ЭМ) 2) вирусологический 3) серологический (поиск АТ к вирусу) 4)биологический (инфицирование лабораторных животных) 5) аллергический.

Основополагающий принцип систематики – тип нуклеиновой кислоты вирионов. По данному признаку выделяют две группы: 1) ДНК-содержащие 2) РНК-содержащие. Каждая из них подразделяется на семейства (-viridae), подсемейства (-virinae), роды, виды, варианты (типы – по антигенной структуре – серотипы, по генотипу)(-virus).

Открытие вирусов принадлежит русскому учёному Дмитрию Иосифовичу Ивановскому:1892 - работа по изучению мозаичной болезни табака, показал, что возбудитель этой болезни имеет очень малые размеры, не задерживается на бактериальных фильтрах, являю­щихся непреодолимым препятствием для мельчайших бактерий и не способен культивироваться на искус­ственных питательных средах. Открыл вирусы растений.

Критерии систематики вирусов:

1) особенности нуклеиновых кислот:

а) структуры (одно-двухцепочечные, полные-недостроенные, цельные-фрагментированные)

б) конфигурации (линейные-кольцевые)

в) геномной функции («плюс-минус» нитевые)

2) наличие или отсутствие внешней оболочки

3) круг хозяев и антигенная специфичность

4) размеры и морфология вирионов, тип симметрии и число капсомером в капсиде

5) органно-тканевой тропизм вирусов, их ЦПД, способы передачи и распространения.

125. Формы существования вирусов. Морфология и биохимическая структура вирионов. Структура, свойства и функции нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов вирионов. Прионы.

Формы существования вирусных молекул:

а) внеклеточная (элементарные частицы, вирусные частицы, вирионы) – корпускулярные частицы сферической, кубической, нитевидной формы. Размеры: 15-30 до 200-500 нм. Обладают скрытой инфекциозностью.

б) внутриклеточная – репродуцирующая, вегетативная форма. Тесна связана с генетическим аппаратом и метаболизмом кл. Проявляет патогенность.

в) интегрированная с клеточным геномом - провирус

Вирусы: 1) инфекционные с автономной репликацией нуклеиновых к-т и продукцией вирионов (продуктивная инфекция) 2) интеграционные вирусы, способные интегрироваться с геномом кл и утрачивающие способность вызывать продуктивную инфекцию.

Структурная организация вирионов простая, органеллы отсутствуют, у многих нет даже ферментов, различают вирионы а) простые – нуклеиновая к-та, окруженная снаружи белковой оболочкой – капсидом б) сложные – имеют дополнительно внешнюю оболочку – суперкапсид (пеплос).

Структура и химический состав простых вирионов.

В основном состоят только из капсидных белков (1-3 вирусоспецифических белка), у некоторых содержатся также терминальные, ковалентно связанные с концом вирионной НК белки, участвующие в регуляции вирусного генома.

Капсид имеет строго упорядоченную структуру, в основе которой принципы а) спиральной (вирусы растений) – у палочковидных и нитевидных вирионов б) кубической (большинство патогенных для ч-ка вирусов) – у сферических вирионов или в) смешанной симметрии. Капсид спиральной симметрии: капсомеры уложены в виде спирали вокруг оси, кубической симметрии: в основе – фигура икосаэдра. Формирование нуклеокапсидов происходит самопроизвольно.

Структура и химический состав сложных вирионов.

Имеют много разновидностей белков (кроме капсидных и геномных также ферменты транскрипции и репликации вирусного генома и т.д.). Цикл образования сложных капсидов носит многоступенчатый характер.

В суперкапсиде – липидном бислое – превалируют гликопротеиды, часто образующие поверхностные «шипы». Функции гликопротеидов: 1) прикрепительные белки – распознают специфические клеточные рецепторы и взаимодействуют с ними 2) белки слияния – обуславливают проникновение вируса в кл, инициируя слияние его с мембранами кл. Кол-во углеводов в гликопротеидах – до 10% общей массы вириона. Углеводы гликопротеидов обеспечивают сохранение конформации белка и его устойчивость к протеазам. Липиды суперкапсида в основном представлены фосфолипидами (2/3) и холестеролом (1/3), также являются стабилизаторами, поэтому обработанные эфиром, дезоксихолатом, детергентами вирионы распадаются и утрачивают инфекциозность. Липидно-углеводные компоненты суперкапсида клеточного происхождения (включаются из плазматических мембран при отпочковывании от них вирусов).

Т.о., по хим. структуре все вирусы – нуклеопротеиды, а по организации – простые и сложные.

Прионы – белковые молекулы определенной структуры, способные индуцировать деструктивные процессы в кл организма человека и животных. Отсутствие в составе прионов нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость высоким температурам, ионизирующей радиации, УФ, но чувствительны к фенолу и детергентам при нагревании. Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке. Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза аналогичного белка. Вместе с тем прионы (необычными вирусами) обладают рядом свойств обычных вирусов: 1) проходят через бактериальные фильтры б) не размножаются на искусственных питательных средах 3) репродуцируются до концентраций 105—1011 на 1 г мозговой ткани 4) адаптируются к новому хозяину 5) изменяют патогенность и вирулентность 6) воспроизводят феномен интерференции 7) обладают штаммовыми различиями и способностью к персистенции в культуре клеток, полученных из органов зараженного организма 8) могут быть клонированы.

Персистируют в организме ч-ка длительное время, не вызывают ГИО и КИО, не являются индукторами ИФН и не чувствительны к нему. Являются возбудителями медленных инфекций, существуют в двух формах: нормальной (являются естественным компонентом кл здорового организма, принимают участие в механизме старения мозга и нервной системы) и патогенной.

Инфекции, вызываемые прионами: Куру (“хохочущая смерть”), болезнь Крейтуфельда-Якоба, болезнь Геротнера-Штреуспера, амиотрофический лейкоспонгиоз.

Существует мнение, что вирусы и прионы имеют большое значение в процессе старения, которое происходит при ослаблении иммунитета.

Структурно-функциональная организация генома вирусов.

Геном вируса гаплоидный, т.к. представлен одним набором генов. Частично диплоидны ДНК-содержащие вирусы с повторяющимися последовательностями. Полностью диплоидны ретровирусы, геном которых содержит две идентичные молекулы РНК.

Считывание информации с оперона вирусов регулируется энхансером (усилитель транскрипции), промотором (инициирует транскрипцию), оператором и терминатором. В структурных генах имеются экзоны (несут информацию) и интроны (некодируемые вставочные последовательности, вырезаемые посредством сплайсинга).

Экономия генетического материала вирусов достигается:

1) вирусные иРНК могут направлять синтез двух-трех белков (за счет двухкратного считывания одной и той же РНК с находящихся в ней в разных участках двух-трех инициирующих кодонов АУГ)

2) сдвига рамки считывания на один или два кодона при транскрипции

3) трансляция гигантских полипептидов-предшественников с последующих их нарезанием на более мелкие.

Общий механизм реализации генетической информация:

Существует несколько путей реализации генетической информации: 1) ДНК ® иРНК ® белок (как в кл) 2) +РНК ® белок 3) –РНК ® иРНК ® белок 4) РНК ® ДНК ® иРНК ® белок (позитивный геном с наличием обратной транскриптазы) 5) одноцепочечная ДНК «промежуточный двухцепочечный ДНК-транскрипт иРНК ® белок (у парвовирусов).

Вирусные ДНК:

Молекулярная масса примерно в 10-100 раз меньше, чем у ДНК бактерий. В геноме до нескольких сотен генов. ДНК могут быть однинитевыми или двунитевыми, кольцевыми или линейными, цельными или с «разрывом-дефектом» в одной цепи, на концах находятся инвертированные последовательности, функциональное назначение которых: 1) маркеры, позволяющие отличать вирусную ДНК от клеточной 2) способность замыкаться в кольцо.

Вирусные РНК:

могут быть однонитевыми или двунитевыми, кольцевыми или линейными, фрагментированными (РНК гриппа) или нефрагментированными (РНК парамиксовирусов). В составе однонитевых РНК часто имеются спиральные участки типа двойной спирали ДНК.

Группы однонитевых РНК в зависимости от их функций: а) плюс-нить (позитивный геном) – РНК, выполняющие функцию иРНК. Имеют модифицированные концы в виде «шапочки» для прикрепления рибосом б) минус-нить (негативный геном) – РНК, служащие матрицей для образования иРНК. Некоторые вирусы могут содержать и плюс, и минус нити РНК (амбисенсвирусами).

У двунитевых ДНК- и РНК-содержащих вирусов информация обычно записана в одной цепи и лишь у некоторых для хранения информации используется вторая цепь (экономия ген. материала).

Геномная РНК ретровирусов, имеющих в своем составе обратную транскриптазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу), относятся к плюс нитевым, т.к. иРНК у них синтезируется по схеме РНК ® одна нить ДНК ® вторая нить ДНК ® интеграция в клеточный геном ® иРНК и она не просто комплементарна геномной, а полностью гомологична ей.

Вирусные белки.

а) структурные – входят в состав вирусного капсида: капсидные белки, белки, несущие «адресную функцию» и узнающие рецепторы кл хозяина, белки адсорбции вирусов на поверхности кл, защитные белки и т.д. Особенность капсидных белков: строго упорядоченная структура, обеспечивающая построение капсида из субъединиц-капсомеров, состоящих из идентичных полипептидных цепей, способных к самосборке.

Внешняя оболочка сложных вирионов состоит из белков, входящих в состав гликолипидов и гликопротеидов. Гликопротеиды обладают антигенными свойствами и ответственны за адсорбцию на специфических рецепторах кл. Гликолипиды стабилизируют структуру вирионов. Липидный и углеводный состав сложного вириона определяется кл хозяина, но модифицируется суперкапсидными белками.

б) функциональные – ферменты, участвующие в репродукции вирусов:1) ферменты репликации и транскрипции, 2) ферменты, участвующие в проникновении вирусной НК в кл хозяна и выходе образовавшихся вирионов из нее (нейраминидаза, лизоцим).

Ферменты вирусов: а) вирионные – ферменты транскрипции и репликации (ДНК- и РНК-полимеразы), обратная транскриптаза ретровирусов, экзо- и эндонуклеазы, АТФаза и т.д. б) вирусиндуцированные – структура которых закодирована в вирусном геноме – РНК-полимеразы пикорна-, тога-, орто- и парамиксовирусов, ДНК-полимераза покс- и герпесвирусов в) клеточные ферменты, модифицируемые в процессе репродукции вируса.

126. Типы взаимодействия вируса с клеткой. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и ин-тегративный.

Продуктивный тип — завершается обра­зованием нового поколения вирионов и ги­белью (лизисом) зараженных клеток (цитоли-тическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

Абортивный тип — не завершается обра­зованием новых вирионов, поскольку инфек­ционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.

Интегративный тип, или вирогения — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).

Репродукция вирусов осуществляется в несколько стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке; проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Адсорбция. Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это высокоспецифический процесс. Вирус адсорбирует­ся на определенных участках клеточной мембраны — так назы­ваемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь разную хи­мическую природу, представляя собой белки, углеводные ком­поненты белков и липидов, липиды. Число специфических ре­цепторов на поверхности одной клетки колеблется от 10⁴ до 10⁵. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирусных частиц.

Проникновение в клетку. Существует два способа проникнове­ния вирусов животных в клетку: виропексис и слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорб­ции вирусов происходят инвагинация (впячивание) участка кле­точной мембраны и образование внутриклеточной вакуоли, ко­торая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом может транс­портироваться в любом направлении в разные участки цитоплаз­мы или ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

«Раздевание». Процесс «раздевания» заключается в удалении защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего ком­понента вируса, способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки, для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения вируса путем слияния вирусной оболочки с кле­точной мембраной процесс проникновения вируса в клетку со­четается с первым этапом его «раздевания». Конечными продук­тами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или нук­леиновая кислота вируса.

Биосинтез компонентов вируса. Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирус­ные белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение ви­русного потомства.

Реализация генетической информации вируса осуществляет­ся в соответствии с процес­сами транскрипции, трансляции и репликации.

Формирование (сборка) вирусов. Синтезированные вирусные нуклеиновые кислоты и белки обладают способностью специфи­чески «узнавать» друг друга и при достаточной их концентра­ции самопроизвольно соединяются в результате гидрофобных, со­левых и водородных связей.

Существуют следующие общие принципы сборки вирусов, имеющих разную структуру:

1. Формирование вирусов является многоступенчатым процессом с образованием промежуточных форм;

2. Сборка просто устроенных вирусов заключается во взаимодей­ствии молекул вирусных нуклеиновых кислот с капсидными белками и образовании нуклеокапсидов (например, вирусы полиомиелита). У сложно устроенных вирусов сначала форми­руются нуклеокапсиды, с которыми взаимодействуют белки суперкапсидных оболочек (например, вирусы гриппа);

3. Формирование вирусов происходит не во внутриклеточной жидкости, а на ядерных или цитоплазматических мембранах клетки;

4. Сложно организованные вирусы в процессе формирования включают в свой состав компоненты клетки-хозяина (липиды, углеводы).

Выход вирусов из клетки. Различают два основных типа выхо­да вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нук­леокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточ­ной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячива­ния образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «поч­ка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При та­ком механизме клетка может продолжительное время продуци­ровать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.

Время, необходимое для осуществления полного цикла реп­родукции вирусов, варьирует от 5—6 ч (вирусы гриппа, нату­ральной оспы и др.) до нескольких суток (вирусы кори, адено­вирусы и др.). Образовавшиеся вирусы способны инфицировать новые клетки и проходить в них указанный выше цикл репро­дукции.

127. 1.В настоящее время вирусные инфекции составляют преобладаю­щую часть инфекционной патологии человека. Самыми распро­страненными среди них остаются острые респираторные (ОРВИ) и другие вирусные инфекции, передаваемые воздушно-капель­ным путем, возбудители которых относятся к абсолютно раз­личным семействам, чаще всего это РНК-содержащие вирусы (вирус гриппа А, В, С, вирус эпидемического паротита, вирусы парагриппа, кори, риновирусы и др.).

Не менее распространены и кишечные вирусные инфекцион­ные заболевания, вызываемые вирусами, также относящимися к различным семействам РНК- и ДНК-содержащих вирусов (энтеровирусы, вирус гепатита А, ротавирусы, калициновирусы и др.).

Широко распространены во всем мире такие вирусные инфек­ционные заболевания, как вирусные гепатиты, особенно гепа­тит В, передаваемый трансмиссивным и половым путем. Их возбудители - вирусы гепатита А, В, С, D, E, G, ТТ - отно­сятся к разным таксономическим группам (пикорнавирусов, гепаднавирусов и др.), имеют разные механизмы передачи, но все обладают тропизмом к клеткам печени.

Одна из самых известных вирусных инфекций — ВИЧ-инфек­ция (часто называемая СПИДом - синдромом приобретенного иммунодефицита, который является ее неизбежным исходом). Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) — возбудитель ВИЧ-инфекции — относится к семейству РНК-вирусов Retroviridae, роду лентивирусов.

Весьма распространены в настоящее время арбовирусные ин­фекционные заболевания. Естественные хозяева их возбудите­лей — мелкие грызуны и их эктопаразиты. Человеку эти виру­сы передаются через укусы кровососущих насекомых, т. е. пе­реносчиками являются членистоногие, поэтому и называются все эти вирусы, независимо от их таксономической принад­лежности, арбовирусами.

Большинство из них - РНК-содержащие, входят в семейства -тога-, флави-, буньявирусов и являются возбудителями энце­фалитов и геморрагических лихорадок. Возбудителями тяжелых форм геморрагических лихорадок (лихорадки Эбола, Марбург-ская лихорадка и др.) являются фило-, аденовирусы. Но транс­миссивный путь заражения при этих инфекционных заболева­ниях не является единственным. Вышеназванные инфекции в основном представляют собой эндемичные заболевания, но тяжелые вспышки некоторых из этих заболеваний (крымской геморрагической лихорадки, лихорадки западного Нила) имели место в Ростовской и Волгоградской областях летом 1999 г.

Кроме инфекционной патологии человека, доказана роль ви­русов и в развитии некоторых опухолей животных и человека (онкогенные, или онковирусы). Среди известных вирусов, обла­дающих онкогенным действием, есть представители как ДНК-содержащих (из семейства паповавирусов, герпесвирусов, аде­новирусов, поксвирусов), так и РНК-содержащих (из семейства ретрорвирусов, род пикорновирусов) вирусов.