Классификация и общая характеристика микобактерий. 2 страница

113.. Возбудитель холеры.

1. Классификация: факультативные анаэробные палочки, с.Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae.

2. Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией

б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С).

6. Факторы патогенности:

1) факторы проникновения (жгутик, муциназа)

2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество)

3) белковые токсины:

а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты)

б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена

в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза.

Проникновение в слизистую тонкой кишки ® адгезия на энтероцитах ® колонизация слизистой кишки ® секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма.

8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ).

9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин.

11. Лечение: тетрациклины.

12. Диагностика:

Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц - можно объединять по несколько проб.

Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3,5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой "бактериологическое загрязнение".

1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная.

Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов.

1-й этап:

а) посев материала для обогащения на 1% пептонную воду;

б) микроскопия материала (окраска по Граму и фуксином);

в) посев материала на щелочной агар и среду TCBS (тиосульфатцитрат-

бромтимоловый синий, сахароза). Посевы помещают в термостат;

2-й этап (через 6 часов):

а) вырастает пленка на пептонной воде, делают пересев на вторую пептонную воду для дальнейшего обогащения;

б) пересев из первой пептонной воды на щелочной агар и среду TCBS;

3-й этап (через 12 часов):

а) исследование роста на второй пептонной воде (аналогично первой);

б) изучение чашек первичного посева: - описание колоний (желтые на TCBS, прозрачные голубоватые на щелочном агаре; - микроскопия; -определение подвижности; - постановка РА на стекле с 0-1, Инаба и Огава сыворотками; - просмотр колоний в стереоскопическом микроскопе (голубоватый цвет); - пересев на двухсахарную лактозо-сахарозную среду. На этом этапе может быть дан предварительный ответ;

4-й этап (через 18 часов) - изучение выросшей культуры:

а) учет изменения лактозо-сахарозной среды (разложение сахарозы в столбике без газа);

б) мазок по Граму;

в) идентификация по ряду признаков.

Ускоренное исследование подразделяется на ускоренный метод индикации микроба, антигена и ускоренную идентификацию.

1. Ускоренная индикация - поиск микроба непосредственно в материале или после подращивания в пептонной воде следующими методами:

а) микроскопия (по Граму и фуксином и на подвижность);

б) прямая РИФ;

в) р. иммобилизации под действием сыворотки 0-1;

г) РА растущих культур (материал засевается в 2 пробирки с пептонной водой, в одну из них добавляют диагностическую сыворотку, отмечается рост и одновременно склеивание микробов в пробирке с сывороткой);

д) проба с бактериофагами.

2. Поиск антигена в материале серологическими методами:

а) ИФА;

б) РОПГА;

в) РТПГА.

3. Ускоренная идентификация осуществляется на 3-м этапе бактериологического исследования путем изучения свойств выросших колоний.

2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1:180-1:3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

114.. Возбудитель чумы.

1. Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis

2. Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность).

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах

б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты

5. АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы)

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины)

б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС)

в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба

г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л.у.

Проникновение возбудителя ® миграция регионарные л. у. ® захватывается мононуклеарными клетками ® подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л.у. ® геморрагический некроз л.у.®бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию® возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции) ® поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов.

7. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т.д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи.

8. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям.

10. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина

11. Лечение: стрептомицин и др. АБ.

115. Возбудитель туляремии.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. tularensis

2. Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) аэробы, требовательны к питательному субстрату

б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин

5. АГ структура: Vi-АГ и О-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезивные факторы (капсула и белки КС)

б) эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию

Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов ® воспалительный процесс, массивное размножение микробов ® проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление ® размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л.у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

7. Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

8. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ.

9. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары – грызуны. ОПЗ – контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде.

10. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта.

11. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.

116. Возбудитель бруцеллеза.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B.abortus, B.suis

2. Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) размножаются медленно

5. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза)

б) эндотоксин

Проникновение различными путями в организм ® инвазия и проникновение в лимфу и кровь ® разносятся по всему организму ® достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки ® периодическое поступление в кровь.

6. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена.

7. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ)

8. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник – домашние животные. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре.

9. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин

10. Лечение: антибиотики широкого спектра действия

11. Диагностика:

Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

а) Бактериологическое исследование.

1-ый этап: посев на печеночный бульон.

2-ой этап: пересев на печеночный агар. Оценка характера колоний. Мазок по Гр. РА с противобруцеллезными сыворотками.

3-ий этап: пересев в пробирку со скошенным агаром для получения тонкой культуры. Дифференцирование трех видов бруцелл по следующим признакам: по образованию сероводорода, чувствительности к тионину, фуксину и фагам, в РА с монорецепторными сыворотками.

б) Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения.

в) Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.

117. Возбудитель сибирской язвы.

1. Классификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis

2. Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на простых питательных средах

б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой»

5. АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный)

б) протеазы широкого спектра (инвазины)

в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор)

Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам.

7. Клинические проявления: инкубационный период 2—3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ.

9. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный.

10. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин.

11. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

118. Классификация спирохет:

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae.

Общая характеристика спирохет.

1) Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее.

2) Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira.

3) Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии.

4) Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание.

5) Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК.

Патогенные лептоспиры.

1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) для роста в среде необходима сыворотка крови

б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК.

5. Факторы патогенности и патогенез:

гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина

Повреждение кожи и слизистых ® проникновение возбудителя без первичных эффектов ® по лимфатическим сосудам ® кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) ® размножение и накопление.

6. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения.

7. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет.

8. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции - различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель.

9. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

10. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров.

11. Диагностика:

Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты

а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля

б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками

в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием.

г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.

119. Классификация трепонем и трепонематозов.

надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema

1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты.

4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис).

Возбудитель сифилиса.

1. Классификация: р.Treponema, в. T.pallidum

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН.

4. Биологические свойства:

а) микроаэрофил.

б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика.

5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ)

6. Факторы патогенности и патогенез:

1) эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС)

2) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки

Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л.у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка)

7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности.

8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы.

9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе)

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана.

11. Лечение: АБ (пенициллин и др.). Антибиотикорезистентных штаммов нет.

12. Диагностика:

Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л.у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской.

Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций):

1) реакция микропреципитации

2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ.

4) непрямая РИФ 5) ИФА

120. Общая характеристика боррелий.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р.Borrelia, в. В.recurentis (вшивый тиф), B.persica, B.caucasica, B.duttoni, B.burdorferi (клещевой тиф).

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) строгие анаэробы

б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах

5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазин – белок наружной мембраны

б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита.

Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи ® размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы® бактериемия (первый лихорадочный приступа ® накопление в крови спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина ® часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается ® бактериемия ® накопление в крови новых спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т.п. (5-6 раз) ® прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой ® выздоровление.

Патогенез эндемического клещевого энцефалита.

Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной.

7. Клинические проявления:

Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб, сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче).

8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий.

9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью.

11. Лечение: b-лактамные АБ

12. Диагностика

а) для вшивого тифа:

Материал – кровь во лихорадочного приступа.

1) Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе)

2) Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен.

б) для клещевого возвратного тифа:

Материал – биоптат с места укуса. Иммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие.

Болезнь Лайма.

Вызывает B.burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.

121. Риккетсии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.

2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.

6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет

7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

Эпидемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii.

2. Факторы патогенности и патогенез:

Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) ® адгезия на холестеринсодержащих рецепторах ® проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) ® попадание в кровь ® поражение интактных эндотелиоцитов ® образование тромба ® разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).

Выработка эндотоксина ® токсинемия ® генерализованное воспаление.

3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.

Эндемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. typhi

2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.

3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).

Рецидивный сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii

2. П атогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) ® активизация риккетсий ® бактериемия ® проявления эпидемического сыпного тифа.

3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).

Клинические проявления сыпных тифов.

Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.

Диагностика сыпных тифов.

Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

1. Бактериологический метод:

1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.

2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.