Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.
8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии:
а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер
б) источник – человек, инфекция контагиозна
в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой
г) у детей протекает как септическая инфекция
10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг
94. 1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.
2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.
3. Биологические свойства:
1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа
2) протеолитические свойства мало выражены
4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).
5. Факторы патогенности:
а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент
б) адгезины (микрокапсула, пили)
в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.
г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь
6. Патогенез
Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.
7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.
8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.
9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.
10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.
11 Лечение: хлорамфеникол.
95. Диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, сальмонеллезов.
Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни.
При брюшном тифе самый ранний метод диагностики - бактериологическое выделение возбудителя из крови – гемокультура (соответствует бактеримии - первой неделе клинических проявлений болезни). Начиная со второй недели возможно обнаружение АТ (в организме формируется ГИО): постановка РА по Видалю, РПГА, латексагглютинации. Начиная с третьей недели заболевания возбудитель вновь оказывается в кишечнике и может быть обнаружен бактериологически в испражнениях больного - "метод копрокультуры". На 6-8-й неделе болезни и в период реконвалесценции, для диагностики бактерионосительства следует использовать как бактериологическое, так и серологическое исследования (многократное исследование копрокультуры, холекультуры, иногда миелокультуры и обнаружение Vi-АТ в сыворотке или копрофильтратах).
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 247 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!