Реакции гиперчувствительности

Задача 21

У больного Т., 23 лет, при обследовании выявлен инфекционный синдром (т.е. вне эпидемических очагов - рекуррентные и оппортунистические инфекции, распространяющиеся на бактериальные и оппортунистические антигены).

Вопросы:

1. Патологию какой системы организма можно предполагать в такой ситуации?

2. Возникновение инфекционного синдрома связано с им-мунодефицитным состоянием или с гипериммунной реакцией? Обоснуйте Ваш ответ.

3. Какие антитела наиболее эффективны в элиминации бактериальных и грибковых антигенов?

4. Какие лимфоциты в наибольшей степени участвуют в реакциях на бактериальные и грибковые антигены?

5. При дефиците каких антител возникает инфекционный синдром?

1) Патология иммунной системы;

2) Инфекционный синдром развивается при иммунодефицит-ном состоянии;

3) При первичном иммунном ответе - Ig М, при вторичном - IgG;

4) В-лимфоциты;

5) При дефиците иммуноглобулина класса Ig G, образующегося при вторичном иммунном ответе.

Задача 22

Пациент С., 24 лет, предъявляет жалобы на жжение в области слизистой оболочки полости рта, которое возникло после фиксации несъемных металлических зубных протезов. При постановке пробы с цельной кровью in vitro обнаружено, что при добавлении к крови соли никеля происходит дегрануляция базофилов.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции возник у пациента?

2. Опишите патогенез этой аллергической реакции.

3. Всегда ли непереносимость к металлам связана с аллергической реакцией? Что такое псевдоаллергическая реакция?

4. Является ли наличие аллергии к металлическим изделиям строгим противопоказанием к протезированию с применением аналогичных сплавов металлов?

5. Какие металлы чаще других вызывают явления непереносимости?

1) Аллергическая реакция 1 типа;

2) Антиген + В-лимфоцит - образование Ig E, их фиксация на тучных клетках, дегрануляция тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;

3) Нет. При псевдоаллергии отсутствует иммуннологический этап реакции;

4)Да, является;

5) Хром, никель, кобальт

Задача 23

Экспериментальному животному (интактной морской свинке) ввели внутрикожно сыворотку крови морской свинки сен-

сибилизированной лошадиной сывороткой. Через 6-12 часов морской свинке внутривенно ввели лошадиную сыворотку вместе с синькой Эванса. Спустя несколько минут в области внутрикожного введения возник воспалительный инфильтрат, окрашенный в синий цвет.

Вопросы:

1. Объясните причину развития воспаления в коже у ин-тактного животного.

2. Что такое активная и пассивная сенсибилизация? Опишите механизмы.

3. Какой тип антител способствует образованию воспалительного инфильтрата при данной реакции?

4. К какому типу гиперчувствительности относится реакция, возникшая у морской свинки: ГНТ или ГЗТ?

5. Какова роль клеток-мишеней в формировании воспалительного инфильтрата, почему он окрашивается в синий цвет при введении краски Эванса?

1) У животного возникла локальная аллергическая реакция 1 типа;

2) Пассивная сенсибилизация интактного животного: при ГНТ ведением сыворотки сенсибилизированного животного, при ГЗП - введением лимфоцитов;

3) Ig E;

4) ГНТ;

5) Дегрануляция тучных клеток приводит к выбросу биологически активных веществ, которые повышают проницаемость сосудов.

Задача 24

Пациенту Ф., 36 лет, с целью выявления аллергической непереносимости к латексу на внутреннюю поверхность кожи предплечья наложили кусочек перчатки из латекса, закрыли его целлулоидом и зафиксировали бинтом.

Вопросы:

1. Какие изменения появляются на коже, если латекс для данного человека является аллергеном?

2. Какой тип аллергической реакции возникает при постановке кожной пробы?

3. На какие латексные аллергены, высоко- или низкомолекулярные, возникает предполагаемый тип аллергической реакции?

4. Опишите механизм развития воспаления в коже при положительной пробе на латекс.

5. Если воспалительный инфильтрат в коже развился на 2-3 сутки после постановки пробы, то какой тип аллергии развивается, ГНТ или ГЗТ?

1) На коже появляется воспалительный инфильтрат;

2) ГЗТ;

3) Латексные аллергены - низкомолекулярные;

4) Антиген - Т гзт - выделение хемотоксинов - накопление макрофагов - экзоцитоз цитокинов и ферментов - развитие воспаления;

5) ГЗТ.

Задача 25

Пациенту К., 24 лет, поставили диагноз «Хроническая гра-нулематозная болезнь». Для этой болезни характерно образование иммунных комплексов, которые фагоцитируются, но не расщепляются.

Вопросы:

1. В каком звене резистентности организма возник дефект?

2. Имеется ли при данной патологии нарушение гуморального иммунитета?

3. Имеется ли при данной патологии нарушение клеточного иммунитета?

4. Какими свойствами должны обладать фагоциты, чтобы расщепить иммунные комплексы?

5. Какие типовые формы нарушений функции фагоцитов Вам известны?

1) В макрофагальном звене резистентности;

2) Нет;

3) Нет;

4) Фагоциты должны иметь полноценную ферментативную систему;

5) Нарушение хемотаксиса, нарушение поглотительной и снижение микробицидной функции, нарушение переваривающей функции.

Задача 26

Больному Д. поставлен диагноз: «Моновалентная пищевая аллергия».

Вопросы:

1. Назовите, к какому виду непереносимости относится «пищевая аллергия», каковы ее причины?

2. Можно ли для предотвращения пищевой аллергии ограничится элиминационной диетой и когда необходима специфическая иммунотерапия?

3. Опишите механизмы, лежащие в основе специфической иммунотерапии.

4. Что такое моновалентная аллергия? Приведите примеры.

5. Что такое поливалентная аллергия? Приведите примеры.

1) ГНТ;

2) Можно. Специфическая иммунотерапия необходима в случае, если использование элиминационной диеты невозможно;

3) Коррекция регуляции иммунного ответа;

4) Аллергия только на единственный аллерген (например, на пыльцу березы);

5) Аллергия на несколько аллергенов (например, на несколько продуктов питания).

Задача 27

Для воспроизведения аллергии морской свинке подкожно вводят 0,2 мл лошадиной сыворотки. Через 2 недели той же морской свинке вводят внутрисердечно 3 мл лошадиной сыворотки, в результате чего развивается анафилактический шок.

Вопросы:

1. Какая клиническая картина развивается у морской свинки во время развития анафилактического шока?

2. К какому типу аллергии относится анафилактический шок?

3. Каков механизм иммунной реакции при этом типе аллергии?

4. Что происходит при первом контакте с антигеном?

5. Что происходит при повторном контакте с антигеном?

1) Судороги, взъерошивание шерсти, брадипноэ, брадикардия, непроизвольное отделение кала и мочи;

2) ГНТ;

3) Активация дегрануляции тучных клеток и освобождение биологически активных веществ;

4) Сенсибилизация организма - накопление антител и фиксация их на клетках-мишенях;

5) Соединение антитела с антигеном на поверхности тучной клетки или базофила.

Задача 28

Пациент Ф., 55 лет, по назначению врача принимал тетрациклин в течение 10 дней. В конце курса приема антибиотика у него появились головные боли, быстрая утомляемость, слабость, сонливость. Клинический анализ крови показал снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Добавление тетрациклина к цельной крови приводило к гемолизу эритроцитов.

Вопросы:

1. В результате какой иммунной реакции у пациента возникла анемия? Опишите ее механизм.

2. Какой тип антител опосредует данную патологию?

3. Какую роль играет система комплемента в развитии ге-молиза?

4. К какому типу гибели клеток относится гемолиз? К апоп-тозу или некрозу?

5. Объясните патогенез развития клинических признаков развившейся патологии.

1) Цитотоксический тип иммунной реакции;

2) Иммуноглобулины типа Ig М и Ig G;

3) Благодаря активации системы комплемента образуется мемб-раноатакующий комплекс, вызывающий гибель клетки;

4) При гемолизе происходит некроз клетки, так как при апопто-зе вначале фрагментируется ДНК и разрушаются митохондрии, а затем повреждается мембрана;

5) В патогенезе этой патологии ведущая роль принадлежит аллергии 2-го типа (цитотоксическая).

Задача 29

При первичном контакте кожи с латексными перчатками у медицинского работника на кистях рук возникла выраженная эритема, сопровождающаяся образованием пузырей и везикул. Аппликационная проба с кусочком латексной перчатки на коже внутренней поверхности предплечья была положительной через 72 часа. Применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции. Воспаление снималось местным применением глюкокортикоидов.

Вопросы:

1. Какой тип аллергической реакции возник у медицинского работника? Опишите его механизм.

2. Почему глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие при данном виде аллергии?

3. Объясните, почему применение блокаторов гистаминовых рецепторов не снижало остроты реакции?

4. Объясните, почему воспалительный инфильтрат возник только через 72 часа после контакта с латексом.

5. Можно ли вызвать подобную реакцию на коже с помощью сыворотки крови или лимфоцитов у несенсибилизированного человека?

1) ГЗТ;

2) Глюкокортикоиды оказывают иммунодепрессорный эффект;

3) Применение блокаторов гистаминовых рецепторов оказывает положительное действие только в реакциях ГНТ;

4) Это время, необходимое для накопления хемокинов и рекру-тирования (фиксации в ткани) макрофагов;

5) Подобную реакцию можно вызвать на коже с помощью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного

Задача 30

У больного К., 56 лет, произошел разрыв эхинококкового пузыря печени. После этого у него развился анафилактический шок.

Вопросы:

1. Какой вид иммунного ответа преобладает при гельмин-

тозах?

2. Какова роль антител при гельминтозах.

3. Антитела какого класса накапливаются в основном при

гельминтозах?

4. Синтез какого цитокина необходим для увеличения секреции IgE?

5. Почему именно при разрыве эхинококкового пузыря

возникает шок?

1) Гуморальный;

2) Присоединяясь к гельминтам антигенсвязывающими центрами Fab, фрагментами соединяются с эозинофилами, вызывая их де-грануляцию и выброс веществ антигельминтного действия;

3) Класса IgE;

4) Ил-4;

5) Эхинококк индуцирует накопление цитофильных IgE, сенсибилизирующих тучные клетки и базофилы. Выброс большого количества антигенов при разрыве пузыря приводит к дегрануляции большого количества сенсибилизированных клеток, что и является непосредственной причиной развития анафилактического

Задача 31

После внутрикожного введения антигена появился воспалительный инфильтрат.

Вопросы:

1. Объясните, какой тип гиперчувствительности выявляется с помощью кожного теста.

2. Какие иммуноглобулины вызывают гиперчувствитель-

ность I типа?

3. Какие иммуноглобулины вызывают гиперчувствитель-

ность III типа?

4. Патогенез феномена Артюса связан с определенными антителами или также с клетками крови?

5. Активация каких лимфоцитов обязательна для возникновения гиперчувствительности I типа и III типа?

1) Если инфильтрат имеет четкие края d 5-7 мм и появляется через 10-15 мин гиперчувствительности I типа; если инфильтрат появляется через 5-12 ч, d - 50 мм и больше, имеет менее четкие края - гиперчувствительности III типа (феномен Артюса); если инфильтрат появляется через 28-48 ч., d > 5 мм, края размыты;

2) IgE, IgG4;

3) IgG

4) С нейтрофилами;

5) В-лимфоциты.

Задача 32

Больная И., 57 лет, обратилась к эндокринологу с жалобами на появление зоба в области щитовидной железы.

В сыворотке обнаружены антитела к цитоплазматическому антигену эпителиальных клеток в высоком титре. Гистологически в биоптате щитовидной железы: ткань инфильтрирована лимфоцитами, многоядерными фагоцитами, плазматическими клетками, имеются вторичные лимфоидные фолликулы с центрами размножения и мантией из мелких лимфоцитов и небольшие регенерирующие тиреоидные фолликулы.

Диагноз: Тиреоидит Хосимото.

Вопросы:

1. Какая патология иммунной системы лежит в основе патогенеза этого заболевания?

2. Является ли органоспецифическим данный патологический процесс?

3. Могут ли аутоиммунные заболевания быть органонеспе-цифическими?

4.1де можно выявить аутоантитела: в цитоплазме или ядре? 5. К какому классу иммуноглобулинов, как правило, относятся аутоантитела?

1) Нарушение аутотолерантности;

2) Да;

3) Могут (склеродермия, системная красная волчанка, дермато-миозит);

4)В цитоплазме;

5) IgG.

Задача 33

У больного пернициозной анемией при гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлена инфильтрация плазматическими клетками.

Вопросы:

1. Можно ли предположить наличие аутоиммунной патологии на основании изложенных фактов?

2. Какие данные свидетельствуют в пользу наличия аутоим-мунного процесса?

3. Аутоантитела к какому антигену имеются в сыворотке больного пернициозной анемией?

4. Возможна ли в данном случае заместительная терапия витамином В 12 в виде инъекции?

5. Может ли оказать положительное действие потребление продуктов богатых витамином В ^7

1)Да;

2) Инфильтрация плазматическими клетками слизистой желудка позволяет предположить присутствие в ней антител;

3) К внутреннему фактору Касла, необходимого для всасывания витамина В,

4) Да;

5) Нет.

Задача 34

Мальчик шестимесячного возраста страдает рецидивирую-щими гнойными инфекциями. В крови резко снижено содер

жание В-клеток. В сыворотке крови отсутствуют иммуногло-булины А, М, D, Е количество IgG < 1 г/л.

Диагноз: Агаммаглобулинемия сцепленная с Х-хромосомой.

Вопросы:

1. Это первичный или вторичный иммунодефицит? Аргументируйте ответ.

2. У больного увеличены или уменьшены вторичные органы иммунной системы: лимфатические узлы, миндалины?

3. Таким больным следует ли назначать стимуляторы В-си-стемы иммунитета?

4. Таким больным можно вводить иммуноглобулины?

5. Заместительная терапия иммуноглобулинами должна проводиться пожизненно или курсами?

1) Первичный иммунодефицит, поскольку он генетически детерминирован;

2) Лимфатические узлы мелкие, миндалины отсутствуют;

3) Нет, поскольку иммуностимуляторы не устраняют генетический дефект;

4) Да;

5) Пожизненно.

Задача 35

Больной К., 36 лет, поступил в хирургическое отделение с обширными ранениями нижних конечностей. Произведена инъекция 0,5 мл не разведенной противостолбнячной сыворотки. Через несколько минут у больного появилось возбуждение, слезотечение, ринорея, участилось дыхание (до 34 в мин), пульс 85 уд. в минуту, АД 150/100 мм рт.ст. Тяжесть состояния больного нарастала. Появился спастический сухой кашель, экспираторная одышка, рвота. Кожные покровы стали цианотичны, пульс нитевидным, число сердечных сокращений снизилось до 55 уд. в минуту, тоны сердца глухие, АД упало до 65/40 мм рт.ст. Больной покрылся холодным липким потом и потерял сознание. Произошла непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Появились судороги в виде фибрил-лярных подергиваний отдельных мышечных групп.

Диагноз: Анафилактический шок.

Вопросы:

1. К какому виду гиперчувствительности (ГЗТ или ГНТ) относится анафилактический шок?

2. Назовите антитела участвующие в развитии анафилаксии.

3. Назовите фазы аллергических реакций.

4. Какие стадии в клинической картине анафилактического шока?

5. Назовите метод специфической десенсибилизации анафилаксии.

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины классов Ig G4 и Ig E;

3) Иммунологическая, патохимическая, патофизиологическая;

4) Эректильная и торпидная;

5) Метод десенсибилизации по Безредко. Дробное введение аллергена.

Задача 36.

Больной Г., 34 лет, обратился с жалобами на зуд и покраснение глаз, слезотечение, выделение большого количества жидкой слизи из полости носа. Из анамнеза: аналогичные явления у отмечались весной на протяжении нескольких последних лет.

При обследовании выявлен конъюнктивит и ринит. При аллергологическом обследовании обнаружены антитела к пыльце тополя.

Диагноз: Поллиноз.

Вопросы:

1. К какому виду гиперчувствительности (ГНТ или ГЗТ) относится полиноз?

2. Назовите антитела участвующие в развитии полиноза.

3. Назовите отличительное свойство этих антител.

4. Какие биологически активные вещество играют роль в развитии полиноза?

5. Назовите метод неспецифической десенсибилизации полиноза.

1) К ГНТ;

2) Иммуноглобулины класса Ig E;

3) Цитофильность;

4) Гистамин, брадикинин, простагландины, лейкотриены;

5) Антигистаминные, глюкокортикоиды, спазмолитики