Законодательные и административные мероприятия 2 страница

Субъективными ощущениями облучаемого персонала являются жалобы на частую головную боль, сонливость или бессонницу, утомляемость, вялость, слабость, повышенную потливость, потемнение в глазах, рассеянность, головокружение, снижение памяти, беспричинное чувство тревоги, страха и др.

К числу перечисленных неблагоприятных воздействий на человека следует добавить мутагенное действие, а также временную стерилизацию при облучении интенсивностями выше теплового порога.

Для оценки потенциальных неблагоприятных воздействий электромагнитных волн радиочастот приняты допустимые энергетические характеристики электромагнитного поля для различного диапазона частот - электрическая и магнитная напряжённости, плотность потока энергии.

Для обеспечения безопасности работ с источниками электромагнитных волн проводится систематический контроль фактических значений нормируемых параметров на рабочих местах и в местах возможного нахождения персонала. Если условия работы не удовлетворяют требованиям норм, то применяются следующие способы защиты:

· Экранирование рабочего места или источника излучения.

· Увеличение расстояния от рабочего места до источника излучения.

· Рациональное размещение оборудования в рабочем помещении.

· Использование средств предупредительной защиты.

· Применение специальных поглотителей мощности энергии для уменьшения излучения в источнике.

· Использование возможностей дистанционного управления и автоматического контроля и др.

Рабочие места обычно располагают в зоне минимальной интенсивности электромагнитного поля. Конечным звеном в цепи инженерных средств защиты являются средства индивидуальной защиты. В качестве индивидуальных средств защиты глаз от действия СВЧ-излучений рекомендуются специальные защитные очки, стёкла которых покрыты тонким слоем металла (золота, диоксида олова).

Защитная одежда изготовляется из металлизированной ткани и применяется в виде комбинезонов, халатов, курток с капюшонами, с вмонтированными в них защитными очками. Применение специальных тканей в защитной одежде позволяет снизить облучение в 100-1000 раз, то есть на 20-30 децибел (дБ). Защитные очки снижают интенсивность излучения на 20-25 дБ.

В целях предупреждения профессиональных заболеваний необходимо проводить предварительные и периодические медицинские осмотры. Женщин в период беременности и кормления грудью следует переводить на другие работы. Лица, не достигшие 18-летнего возраста, к работе с генераторами радиочастот не допускаются. Лицам, имеющим контакт с источниками СВЧ- и УВЧ-излучений, предоставляются льготы (сокращённый рабочий день, дополнительный отпуск).

Физическая природа лазерного излучения, свойства лазера, имеющие гигиеническое значение.

Лазеры использ-ся в мед-не, пром-ти, военной обороне. Особ-ти лаз-го луча:

1)монохроматичность (узкий пучок);

2) когерентность (выход в 1 фазу);

3) узконаправленность. Прис-ет во всех диапозонах.

4 класса лаз-ных установок: 1. Неопасные; 2. Использ-ся в мед-не. Нет прямых лучей. 3, 4 – Прямые отраж-е лучи – опасные.

Действие лазера – ожоги, катаракта, пораж-е роговицы, конъюнктивы. Сопутствующие факторы: Утяж-е тепл-го действия – пыль, газ, шум. Компенсир-е действие лазера – тёмные стены, высокая освещ-ть, защитные очки, одежда.

Производственная пыль

Пыль – фактор производственной и окружающей среды.

Источники производственной пыли: все виды работ, связанные с добычей и переработкой руды, аэрозоли конденсации металлов и многие другие.

Пыль – агрегатное состояние твердого вещества, отличительной чертой которого является большая или меньшая степень раздробленности материала. Это коллоидная система: воздух – дисперсная среда, пыль – дисперсная фаза, то есть это промышленные аэрозоли.

Классификация пыли по природе:

• Минеральная
• Металлическая
• Органическая
• Смешанного состава (сварочный аэрозоль)

В чистом виде пыль бывает крайне редко.

Классификация пыли по происхождению:

• Аэрозоли дезинтеграции – механическое воздействие на материал ведет к генерации пыли. Определяются природой и характером раздробления. У них неправильная полигональная форма.
• Аэрозоли конденсации – процесс конденсации перенасыщенных паров материала при понижении температуры (двуокись кремния, ферро-сплав). Необходимы высокие температуры. Форма определяется природой и прочностью материала.

По размеру частиц (дисперсности) определяют их патогенность:

• Более 10 мкм – крупнодисперсная видимая пыль – выпадает в осадок. Осаждаются из воздуха или выносятся мощными потоками воздуха. Малопатогенна, так как задерживается в ВДП ворсинками и слизью и выводится наружу.
• 10-5 мкм – микроскопическая пыль – увеличена удельная поверхность (задерживается во взвешенном состоянии в воздухе). Может попасть в бронхиолы.
• 5-1 мкм – субмик-роскопическая – так как большая величина удельной поверхности, то удерживается в воздухе более длительное время, чем микроско-пическая пыль. Самый опасный вид пыли, так как попадает в альвеолы и вызывает склеротические изменения в легких (силикоз, талькоз).
• менее 1 мкм – ультрамикроскопическая пыль. Постоянно в воздухе. Легко выводится из легких (фагоцитоз).

Адсорбционная активность: чем тонкодисперснее пыль, тем выше адсорбционная активность.

Электрические свойства: органическая пыль – диэлектрик.

Химические свойства: химический состав определяет судьбу пыли в организме, патологию, степень ее опасности.

Пыль коканцероген – носитель канцерогенов.

Пыль: минеральная, металлическая, органическая (животного и растительного происхождения)

Пневмокониозы – заболевания легких, причиной которых является пыль (антракоз, талькоз, асбестоз и т.д.). Мы выделяем силикоз (причина – оксид кремния), пылевой бронхит. Могут вызывать рак.

Классификация пневмокониозов:

силикоз. силикатоз: талькоз, асбестоз. металлокониозы. карбокониоз – антракоз. хлопковая – биссиноз. Причины:

химический состав пыли (силикоз зависит от содержания оксида кремния в пыли, если более 70% - предельно допустимая концентрация 1мг/1м3) масса пыли более 1 мг оксида кремния ведет к силикозу.

дисперсность пыли. растворимость пыли. наличие заряда. Внепылевые факторы: тяжелая физическая работа микроклимат Подростки до 18 лет не допускаются к вредному производству. Женщины более чувствительны к оксиду кремния.

Часть пыли выводится (выдыхается, откашливается, но проглатывается, через лимфу попадают к лимфоцитам, которые ее проглатывают, образуя бронхолегочные узлы).

Теория развития силикоза: появление силикотических узелков, диффузное распространение соединительной ткани.

В 70х годах 20 века появилась механическая теория: воздействие частиц вызывает появление рубца – соединительной ткани.

В 50х годах 20 века появилась теория растворимости: оксид кремния растворяется, превращаясь в кремневую кислоту – яд. Не подтвердилась.

Иммунобиологическая теория – белок сорбируется на пыли – антиген, который вызывает появление антител.

Пусковым механизмом являются продукты распада макрофагов (общепринятое мнение). Часто осложняется туберкулезом.

Профилактика:

технологическая – замена окисного сырья безопасным, пылеподавле-ние.

санитарно-техническая – укрытие источников пылеобразования, создание систем, удаляющих пыль: фильтры, электрофильтры, мокрая очистка.

медико-профилактическая.

средства индивидуальной защиты.

Промышленные яды. Понятие о классах опасности.

Выделяют две группы влияний химических веществ:

1. по влиянию на все население: вредные вещества есть в воздухе, воде, земле.

2. в производственных условиях: работающее население делится на работающих в промышленном производстве и сельском хозяйстве.

Если взять в общем масштабе, то выделяют несколько уровней:

• все население получает вредные вещества, но ответной реакции нет.

• Организм начинает реагировать, но на уровне компенсации.

• Предболезненный.

• Болезнь

• Смерть.

3. поступление ядов в быту.

Отравления подразделяются на острые (в условиях производства и у населения вблизи предприятий, очагов. Причины аварии: а) износ технологического оборудования б) низкая квалификация рабочих) и хронические (длительное поступление ядовитых веществ в небольших концентрациях)

В основе действия – токсичность вещества. Выделяют 4 группы:

1. чрезвычайно опасные.

2. высоко опасные.

3. умеренно опасные.

4. мало опасные.

Отрабатывается предельно допустимая концентрация (ПДК)

1. ПДК до 0.1 мг/м3 (для ртути 0.00001 мг/м3)

2. ПДК от 0.1 до 1.1 мг/м3

3. ПДК от 1.1 до 10 мг/м3

4. ПДК более 10 мг/м3 (фторотан 20 мг/м3)

Бытовые отравления: на 1 месте – алкоголь и его суррогаты, на 2 месте – отравление препаратом но-шпа, затем идут наркомания и токсикомания.

Яды – химические вещества, поступающие в организм человека, вступающие в физические и физико-химические связи с тканями, ведут к нарушению здоровья.

Пути поступления и степень опасности ядов:

1. ингаляционный (самый опасный) – пары, газы, если МОД высокий, то большая концентрация сразу поступаетв кровь, то есть к клеткам и тканям. Есть реагирующие газы (СО – карбоксигемоглобин – ведет к параличу мышц при полном сознании) и нереагирующие газы (не изменяются, но оказывают действие)

2. per os – менее опасен, так как идет разбавление концентраций, обезвреживание в печени (может развиться токсический гепатит)

3. кожный (per cutis) - менее опасен, хорошо проникают растворите-ли.

3 вида:

• через эпидермис (трансэпидермальная проницаемость)

• через волосяные фолликулы.

• через потовые железы.

Проходят даже тяжелые металлы, поэтому при нормировании ПДК кожный путь тоже учитывается.

«Судьба ядов в организме» - превращение ядов:

a) гидролитическое расщепление (из сложных веществ простые)

b) образование парных соединений

фенол + H2SO4другое соединение

Затем происходит связывание веществ и удаление их из организма

c) депонирование ядов (отложение) – каждое химическое вещество имеет свою тропность (кальций в костях, калий в мышцах, йод в щитовидной железе, фтор в жировой и нервной ткани, радиоактивное золото в гемоглобине)

d) образование нерастворимых соединений

Pb + S>PbS (менее токсичен)

Hg + S >HgS

e) окисление органических веществ

бензол> фенол

спирты >СО2 + Н2О

Наш организм и системы органов являются складами для определенных веществ, при определенных ситуациях: болезни, тяжелый труд, алкоголь – эти химические вещества вновь поступают – вторичная волна (не могут депонироваться – отравление).

Выведение ядов происходит через те же пути, что и поступление (выведение через органы дыхания, ЖКТ, кожу, с молоком – опасно для новорожденных).

Проявление ядов, взаимодействие ядов между собой:

1. комбинированное (одной и той же природы, например, H₂S иСО₂) – действие может быть независимым (на разные органы), антагонизм (один яд обезвреживает другой), однонаправленное действие по двум направлениям: суммация и синергизм (клафелин + водка)

2. сочетанное (вредные вещества разной природы, например, химическое вещество и физический фактор)

3. комплексное (одни и те же, но через разные пути)

Усугубляющие факторы: концентрация, химическая структура, тяжесть работы, высокая температура, влажность, физические факторы.

Индивидуальная чувствительность зависит от особенностей, различия по полу (женщина анестезиолог не может участвовать в операции во время беременности). Возрастные различия: у детей организм более чувствителен к ядам.

Одно и то же вещество может действовать на разные органы и системы (тетраэтилсвинец: острые психические заболевания, паралич кистей рук, свинцовая кайма на деснах, поражения крови, спазмы мышц и другое).

Профилактика:

1) замена вредных веществ на менее опасные (ртутные градусники, часы с изоторием)

2) разбавление химических веществ с помощью приточной вентиляции

3) средства индивидуальной защиты

4) периодические медицинские осмотры

5) автоматический контроль за концентрацией вредных веществ 1 класса (световая и звуковая сигнализация)

6) лечебно-профилактическое питание (высокой неспецифической устойчивости организма: разработаны 5 основных рационов для рабочих в разных условиях труда).

7) Более ранний выход на пенсию закреплен законодательно, защита временем, ограничивается стаж (10 -15 лет).

Диоксид серы и оксид углерода как наиболее распространенные загрязнители.

Сернистый газ (сернистый ангидрид), SО2 — бесцветный газ с резким удушающим запахом, хорошо растворяется в воде, образуя сернистую и серну» кислоты. Относится к раздражающим газам.

Сернистый газ — основное сырье в производстве серной кислоты, применяется при получении

сульфита натрия, в рефрижераторах, при отбеливании волокон и тканей, консервировании и дезинфекции фруктов; выделяется в больших количествах при сжигании многосернистого топлива, на медеплавильных заводах, при производстве сложных минеральных удобрений. Возможны хронические и острые отравления. Сернистый газ поступает в организм через дыхательные пути, около 40% задерживается (резорбируется) в них, примерно 60% — в организме в целом. Сернистый газ обнаруживается в крови, в моче увеличивается количество неорганических фракций серы. К действию сернистого газа возможно привыкание. Обнаружена зависимость частоты острых респираторных заболеваний от степени загрязнения воздушной среды сернистым газом.

Сернистый газ оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей, при воздействии больших концентраций поражает легкие. Оказывает резорбтивное действие, нарушая обменные процессы.

При хронической интоксикации развиваются атрофические процессы в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, риниты, часто обостряющиеся бронхиты (возможно, с астматическим компонентом), евстахииты, конъюнктивиты, разрушаются зубы, изменяется морфологический состав крови (чаще бывают анемии), снижается количество нейтрофилов, нарушается углеводный и белковый обмен. Отмечают угнетение окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах, у женщин — нарушение менструального цикла.

Выявляются изменения в биохимическом составе креви, угнетаются образование агглютининов и фагоцитарная активность (даже при концентрациях, близких к ПДК). Увеличивается содержание пировиноградной кислоты.

При острых интоксикациях отмечают раздражение глаз (инъекция склер и др.), жжение и боль в горле, кашель, охриплость голоса, диспепсические явления. В легких выслушиваются влажные хрипы, возможно развитие токсической пневмонии, а при воздействии очень высоких концентраций — остроготоксического отека легких. При попадании на кожу жидкого сернистого ангидрида появляется чувство похолодания, онемения пораженных участков, они бледнеют, а спустя некоторое время краснеют, отекают с образованием пузырей. Снижается тактильная чувствительность. Через 5—7 дней указанные явления проходят.

К основным мерам профилактики относятся герметизация производственных процессов и оборудования, а также эффективно действующая вентиляция. Важно обеспечить улавливание сернистого газа и его утилизацию в промышленных целях. На участках возможного образования газа используют средства индивидуальной защиты (противогаз, спецодежда). Обязательно проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических (во время работы) профилактических медицинских осмотров. Работа в контакте с сернистым газом противопоказана при заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, воспалительных заболеваниях глаз, век, атрофических ри-нофаринголарингитах и пр. В состав врачебной комиссии, кроме терапевта, должны входить дерматолог и отоларинголог. Обязательно лабораторное исследование крови.

Окись углерода (оксид углерода, угарный газ), СО — газ без цвета изапаха. Окись углерода может образовываться при неполном сгорании материалов, содержащих углерод, и является составной частью многих газообразных отходов производства (генераторных, выхлопных, взрывных и пр.).

Интоксикация окисью углерода возможна при работе в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, автобусах и т.д., в быту при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами.

Окись углерода поступает через дыхательные пути и выводится в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину окись углерода образует стойкое соединение с ним — карбоксигемоглобин, что нарушает снабжение кислородом тканей, тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание.

Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на ЦНС обусловлено как гипоксией, так и непосредственным влиянием. Клинические проявления хронической интоксикации разнообразны. Появляются головные боли, повышенная утомляемость, плохой сон, раздражительность, ухудшение памяти, боли в области сердца, функциональные расстройства ЦНС — астения, вегетативная дисфункция, наклонность к сосудистым спазмам, гипертензия. Отмечаются также эндокринные нарушения, тиреотоксикоз, диспепсические явления, зудящие уртикароподобные высыпания. Возможны явления энцефалопатии. Содержание карбоксигемоглобина в крови при этом около 11% или выше. Параллелизма между выраженностью клинической картины интоксикации окисью углерода и содержанием карбоксигемоглобина в крови нет.

Присутствие в воздухе рабочей зоны других токсичных веществ значительно отягощает хроническую интоксикацию окисью углерода.

Различают легкую, среднюю и тяжелую формы острой интоксикации с поражением ЦНС. Это мышечная дискоординация, слабость в ногах, атаксия, психическая дезориентация, потеря сознания, судороги, выделение пенистой слюны, расширение зрачков. Дыхание частое и поверхностное, пульс учащенный, слабый, тоны сердца глухие.

Для предупреждения загрязнения воздушной среды окисью углерода необходима герметизация оборудования, коммуникаций. Следует предупреждать образование и выделение окиси углерода в воздух рабочих помещений, систематически проводить контроль воздушной среды. Помещения, в которых возможно образование окиси углерода, должны иметь автоматическую сигнализацию о присутствии в воздухе угрожающих концентраций газа. Необходимо обеспечить также достаточную эффективность общеобменной и местной вытяжной вентиляции.

Тяжелые металлы (свинец, ртуть) во внешней среде, на производстве и в быту.

Свинец

Интоксикации свинцом и его соединениями могут встречаться при добыче свинца, выплавке свинца из руд, в производстве свинцовых красок, аккумуляторов, в полиграфическом и кабельном производствах, закалке металлических изделий в свинцовых ваннах, пайке, газорезке металлических частей, окрашенных свинцовыми красками. Возможны бытовые отравления при употреблении в пищу продуктов, особенно кислых (брусничное, клюквенное варенье), длительно хранившихся в глиняной посуде, покрытой свинецсодержащей глазурью, при употреблении питьевой воды, проходящей через покрытые изнутри свинцом трубы.

Наиболее распространенные соединения свинца — свинцовый глет (окись свинца), свинцовые белила (основной углекислый свинец) и др. Токсичность различных соединений свинца сходна, различия в силе и характере их действия зависят от неодинаковой растворимости соединений в жидких средах организма. Соединения свинца, нерастворимые в воде, хорошо растворяются в кислом желудочном соке. Растворимость соединений свинца в крови выше, чем в воде. Наименее растворимы и, следовательно, наименее токсичны соединения свинца с серой.

В производственных условиях свинец поступает в организм главным образом через органы дыхания в виде пыли и паров; с загрязненных рук при курении и приеме пищи. Поступление через кожу практического значения не имеет. В крови циркулируют высокодисперсный коллоидный фосфат и альбуми-нат свинца. Свинец выделяется преимущественно через толстую кишку и почки, может быть обнаружен во всех биосубстратах (слюне, женском молоке и т.д.). Откладывается преимущественно в костях, затем в печени и почках. В костном депо может сохраняться многие годы. При нарушении кислотно-основного состояния свинец может выйти из депо в виде легкорастворимого фосфата и снова циркулировать в организме.

Свинец — протоплазматический яд широкого спектра действия, вызывает изменения в нервной и сердечно-сосудистой системах, крови, нарушает ферментативные процессы, витаминный обмен. Повышение содержания свинца в тканях нарушает баланс других микроэлементов в организме. Для хронической интоксикации характерны свинцовая кайма — темно-серая полоска по краю десен, преимущественно у передних зубов, свинцовый колорит — землисто-серый цвет лица с легкой желтушностью; повышенное содержание в крови ретикулоци-тов (эритроциты с тельцами Гейнца) и базофильно-зернис-тых эритроцитов (рис. 13.2, 13.3); повышенное содержание порфиринов в моче. Свинцовые отравления могут проявляться в виде носительства (свинцовая кайма без симптомов, указывающих на отравление), легкого отравления, сопровождающегося отдельными признаками интоксика-ции (ретикулоцитоз, увеличение количества эритроцитов с базофиль-ной зернистостью, повышенное содержание порфирина в моче без заметного снижения уровня гемоглобина), легкого асте-новегетативного синдрома. Бывают отравления средней тяжести (гемоглобин от 60 до 50%, нерезко выраженная свинцовая колика, клинически выраженный токсический гепатит, астеновегетативный синдром, полиневрит), тяжелые отравления (гемоглобин ниже 50%, выраженная свинцовая колика, явления энцефалопатии, перифериче-ские параличи преимущественно лучевого нерва).

При интоксикации развивается ряд характерных синдромов.

Энцефалопатия — упорные головные боли, головокружения, слабость, ухудшение памяти, плохой сон, вялость, заторможенность, иногда сочетающиеся с эмоциональной лабильностью.

Анемический синдром — слабость, головокружения, бледность кожных покровов, похудание. Гипохромная анемия. Базофильно-зернистых эритроцитов более 500 на 1 млн эритроцитов. Ретикулоцитоз 45—60%. Порфи-ринурия. Ретикулоцитоз и копропорфиринурия являются ранними признаками интоксикации, содержание гемоглобина в крови снижается позже. Свинцовая анемия в настоящее время трактуется как нарушение синтеза гемоглобина, чем и объясняется порфиринурия.

Желудочно-кишечный синдром— сладкий привкус во рту, тошнота, запоры, схваткообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи. Во время приступов свинцовой колики живот втянут, давление на живот несколько облегчает боль. Свинцовая колика — выраженный вегетативный кризис, который могут спровоцировать различные стрессовые факторы. Нередки диагностические ошибки, когда колику принимают за «острый живот».

Печеночный синдром — функциональная недостаточность печени. Печень плотновата, несколько увеличена; отмечается незначительная иктеричность склер.

Сердечно-сосудистый синдром — ангиодистонические явления, спастико-атоническое состояние капилляров. На ранних стадиях интоксикации гипотензия. При длительном контакте со свинцом развивается транзиторная, а затем стойкая форма гипертонической болезни, что позволяет рассматривать эту патологию как профессиональное заболевание.

Поражения периферической нервной системы сопровождаются симптомами полиневрита, проявляются в виде двигательных расстройств. Классическая форма свинцового паралича — двигательный полиневрит с преимущественным поражением разгибателей кисти и пальцев рук. В тяжелых случаях поражаются и разгибатели стопы. При параличе лучевого нерва отмечается симптом «висячей кисти», при параличе малоберцового — «висячая стопа». Параличи, как правило, не сопровождаются болями или расстройствами чувствительности. При чувствительной форме полиневрита возникают жалобы на боли в конечностях, при пальпации отмечают болезненность по ходу нервов. Чаще других поражается седалищный нерв. Одновременно появляются вазомоторные нарушения: цианотичность конечностей, потливость, температурная асимметрия.

Возможны поражение зрительного нерва, сужение полей зрения. Биологического привыкания к свинцу не наблюдается. Повторные интоксикации возникают быстрее и протекают обычно тяжелее. Чувствительность к свинцу женщин и подростков повышена. Лица, контактирующие со свинцом, чаще болеют гриппом, острыми респираторными инфекциями, ангиной, банальными желудочно-кишечными заболеваниями, туберкулезом (активизация процесса).

У работников, контактирующих со свинцом, большое внимание уделяется профилактическим мероприятиям. К такой работе не допускаются женщины и подростки. На предприятиях предусматриваются герметизация аппаратуры, механизация, устранение ручных операций, общая и местная вентиляция. Необходимо использовать средства индивидуальной защиты, устраивать санитарно- бытовые помещения по типу санпропускников. Имеют значение соблюдение правил личной гигиены, санация полости рта. Работающие должны есть только в специально выделенных помещениях,перед приемом пищи и курением обязательно мыть руки 1—20% раствором хлористоводородной (или уксусной) кислоты, а затем водой с мылом.

Немаловажным фактором в профилактике интоксикации является и лечебно-профилактическое питание. В период обострения рекомендуется употребление продуктов, способствующих депонированию свинца. Так, потребление пектинов, содержащихся в продуктах растительного происхождения (яблоки, груши, абрикосы, свекла, морковь, капуста и др.), способствует выделению свинца, улучшению общего состояния. Достаточно съедать ежедневно 200 г салата из капусты и моркови.

Особое значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры. К работе со свинцом не допускают лиц с болезнями крови, периферической нервной системы, гипертонической болезнью и др. В периодических медицинских осмотрах участвуют цеховой терапевт, невропатолог, офтальмолог (по показаниям). Обязательно определяют содержание свинца в моче, делают клинический анализ крови (гемоглобин, эритроциты, лейкоциты, ретикулоциты, базофильная зернистость эритроцитов, СОЭ, гематопорфирин по показаниям). Работающих в контакте со свинцом направляют в профилактории, на санаторно-курортное лечение. Применяют соли этилендиаминтетра-уксусной кислоты (ЭДТА), витаминотерапию (витамины С, группы В), физиотерапию, хвойные ванны. Гарантируется выдача больничного листа сроком на 2 мес с последующим присоединением дней нетрудо-способности к отпуску.

Ртуть

Ртуть (Нg) — тяжелый металл серебристо-белого цвета, жидкий при комнатной температуре, испаряющийся уже при О "С. Температура плавления -38,8 °С, кипения 357,25 "С.

Наряду с жидкой ртутью используются ее соединения — сулема НgС12, цианид ртути Нg(СМ)2, роданид ртути и др.

Ртуть применяется при производстве лекарственных препаратов (ртутные мази, присыпки), пестицидов, взрывчатых веществ (гремучая ртуть), приборов (термометры, манометры, рентгеновские трубки, ртутно-кварцевые и электрические лампы), в стоматологии (ртутная амальгама) и т.д. Интоксикации возможны при получении металлической ртути и ее соединений, обработке и применении ртутьсодержащих веществ. Пары ртути поглощаются деревом, штукатуркой. Сорбированная ртуть способна выделяться в воздух. Скопления ртути под полом, в плинтусах легко испаряются, загрязняя воздух помещений.

Ртуть поступает в организм через легкие, отчасти через желудочно-кишечный тракт, может проникать через неповрежденную кожу. Циркулирует в крови в виде альбумината, депонируется в паренхиматозных органах, легких, мозге, костях. Выводится из организма почками, слюнными и молочными железами.

Ртуть — это тирловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы белковых соединений и этим нарушающий белковый обмен и ферментативные процессы. Поражает преимущественно нервную и выделительную системы.

Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко, заглатывание металлической ртути особой опасности не представляет. Возможны бытовые отравления.

При хронической интоксикации поражается в основном нервная система, выражены вегетативные нарушения — наклонность к тахикардии, артериальной гипертензии, астении, вегетодистонии («ртутный эритизм»).

Наиболее типичный симптом — мелкий тремор пальцев вытянутых рук, приподнятых ног, век, языка. Отмечаются повышенная эмоциональная возбудимость, иногда неуверенность в себе, застенчивость, снижение умственной работоспособности, внимания, металлический вкус во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен, гингивит, энтероколит (в тяжелых случаях геморрагический).

Ртутная энцефалопатия в нашей стране встречается редко, клинически проявляется в нарушении психики, возможны явления полиневрита, выраженная астенизация, пародонтоз, хронический стоматит, нефроз, в крови лимфоци-тоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. При исследовании мочи иногда следы белка, единичные эритроциты. Ртуть может быть обнаружена в моче, кале, слюне. Содержание ртути в моче более 0,01—0,02 мг/л считается повышенным и подтверждает диагноз ртутной интоксикации.

Основной путь профилактики — замена ртути менее токсичными веществами. Если полное изъятие ртути из технологического процесса невозможно, необходимо принимать меры к уменьшению содержания ее паров в воздухе, а также систематически контролировать состояние воздушной среды, микроклимат, герметизацию оборудования и т.п. Поверхность рабочих помещений и мебели покрывают красками, непроницаемыми для ртути. Очистку и перегонку ртути производят в специально отведенных для этого изолированных помещениях. Все работы с открытой ртутью выполняют в вытяжных шкафах. Рекомендуется устройство общеобменной вентиляции. Во избежание проливания ртути на пол пользуются специальными лотками с приемником для ртути (приемник заполняется раствором перманганата калия, при взаимодействии с которым поверхность ртути окисляется и ее испарение не происходит). При проливании ртути на деревянный пол и затекании ее между досками необходимо прекратить доступ людей в помещение и провести демеркуризацию. Она состоит во вскрытии полов, сборе ртути пастами из перолюзита или кисточками из белой жести, инактивации водными растворами перманганата калия, хлористого железа, хлорамина, гипосульфита. Применяются меры индивидуальной защиты. Обязательна санация полости рта, во время работы рекомендуется полоскать рот раствором перманганата калия. При обнаружении «носительства» ртути необходимо стимулировать ее выведение из организма. Рабочим, контактирующим с ртутью, назначается лечебно-профилактическое питание — молочные и молочнокислые продукты, яйца, мясо, рыба, овощи, картофель, гречневая каша; дополнительно выдают 150мг аскорбиновой кислоты и витамин В,. Не рекомендуются соленые продукты и копчености.