 |
Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | |
Особые формы хронических гастритов
|
|
1. Ригидный антральный гастрит- особая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью, характеризующаяся уплотнением вплоть до склерозирования, антрального отдела желудка; гибелью желез антрального отдела и одновременным гиперпластическим увеличением поверхностного эпителия, с образованием полипозных бородавчатых образований. Следует дифференцировать с антральным раком желудка.
2. Болезнь Менетрие – резкое увеличение числа и размеров складок слизистой желудка, чаще со снижением, реже с резким увеличением секреторной функции, часто с избыточной секрецией белка слизистой желудка, приводящей к гипопротеинемии. Возможны локальные формы гигантского гипертрофического гастрита, чаще – по большой кривизне, в отличие от рака, поражающего малую кривизну.
3. Полипозный гастрит – образование локальных эпителиальных гиперплазий воспалительного или аденоматозного характера. Чаще всего протекает на фоне секреторной недостаточности, вплоть до гистаминрезистентной ахлоргидрии.
Чаще локализован в антральном отделе, реже – в теле желудка.
Малигнизации в 25 – 30% случаев.
Дополнительные методы исследования в диагностике
1. Исследование секреторной функции желудка:
а) фракционное исследование желудочной секреции (объем желудочного содержимого, кислотный состав, дебит соляной кислоты и пепсина).
б) интрагастральная рН-метрия (кислотообразующая и кислотонейтрализующая функция). Нормальное значение рН желудочного содержимого 1,6 – 2,0.
2. Изучение состояния моторной функции.
а) балонно-кимографический метод (перистальтика и внутрижелудочное давление).
б) электрогастроскопия.
в) эндорадиозондирование (секреторная и моторная функция).
3. Слизеобразующая функция.
а) интрагастральное исследование гликопротеинов желудочного сока.
4. Методы морфологического изучения.
а) рентгенологический (рельеф складок слизистой, их количество, калибр, форма, направление, подвижность, степень деформации).
б) фиброгастроскопия с биопсией.
Морфологические формы ХГ
1. Поверхностный.
2. Атрофический.
3. Гипертрофический.
4. Эрозивный. Патогистологические формы ХГ(на основании исследования биопсийного материала).
1. Гастрит без атрофии: поверхностный, глубокий.
2. Атрофический гастрит: умеренный, выраженный.
3. Особые формы: атрофическо-гипертрофический, лимфоидный, эозинофильный.
Осложнения хронического гастрита с повышенной и нормальнойсекреторной функцией: возникновение язвенной болезни и ее осложнений; кровотечени Осложнения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией: малигнизация; анемия.
Лечение
I. Основной метод терапии – лечебное питание, которое направленно на функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа – диета № 1а в фазу обострения. В последующем, по мере ликвидации острых симптомов, больных переводят на диету № 1б, а затем на № 1. Больным хроническим гастритом с пониженной секрецией назначается диета № 2 (принцип диеты – стимуляция секреторной функции фундальных желез, поджелудочной железы и печени).
II. Витаминотерапия (В1, В6, В12) – при гипоацидных гастритах.
III. Медикаментозная терапия:
а ) Больные хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией:
1. Противовоспалительные средства в комплексе с антацидами (альмагель А, викалин, викаир) и холинолитиками (антропин, метацин), препаратами беладонны.
2. Заместительная терапия (желудочный сок 1 ст. ложка на? стакана воды во время еды: панзинорм, фестал, абопин, мексаза, ацединпепсин, НСL) – после угасания острых проявлений.
3. Улучшающие метаболизм, трофику, репарацию слизистой оболочки (препараты никотиновой кислоты, метилурацил, витамины В1, В2, В5, В6, В12 и аскорбиновая кислота, эуфиллин 0,15 х 3 раза в день).
б) Больные хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией.
1. Противовоспалительные (вяжущие, обволакивающие) – 0,06% раствор нитрата серебра по 20-30 мл х 3 раза в день за 30 мин. до еды; висмута нитрат основной 0,5-1,0 х 4 раза в день за 30 мин до еды,
2. Средства, способствующие репарации слизистой (метилурацил 0,5 х 3-4 раза в день после еды).
IV. Минеральные воды с учетом кислотообразования. При повышенной кислотности – гидрокарбонатные минеральные воды после дегазации за 1 час до еды, при пониженной – солянощелочные за 15-20 мин до еды, без дегазации.
V. Физиолечение, электрофорез новокаина или умеренные тепловые процедуры (грелка, парафиновые, озокеритовые, аппликации).
VI. Санаторно-курортное лечение (Боржоми, Ессентуки, Друскининкай, Железноводск, Джермук, Карачи, Березовские минеральные воды и др.)
Главный принцип терапии для ХГ типа В – уничтожение НР:
- де-нол (коллоидный субцитрат висмута), по 1-2 т. 3 раза в день за 30 мин. до еды и вечером перед сном 2-4 недели;
- сочетание де-нола с метронидазолом (0,25 г – 4 раза в день) или с тинидазолом, который добавляют в последние 10 дней курса лечения де-нолом по 1 табл. 4 раза в день.
- Фуразолидон по 0,1 г – 4 раза в день отдельно или в сочетании с перечисленными препаратами.
Главный принцип терапии ХГ типа А – наиболее полная заместительная терапия.
Лечение с учетом форм ХГ
1. Аутоиммунный ХГ (тип А, атрофический фундальный):
а) Стимуляция сокоотделения: диета № 2, 13, 15. Избегать жирных сортов мяса, тугоплавких жиров, при плохой переносимости молоко заменяют молочнокислыми продуктами, питание регулярное.
б) Натуральный желудочный сок на? стакана воды во врем еды.
в) Полиферментные препараты: абомин, фестал, дигестал, панзинорм по 1 табл. во время еды.
г) Таблетированные препараты (ацидин-пепсин, бетацид, пепсидин, разведенные в соляной кислоте).
д) Эуфиллин 0,25 х 3 раза в день, за 30 мин до еды. Он ингибирует активность фосфодиэстеразы, и тем самым повышает продукцию соляной кислоты.
е) Улучшение микроциркуляции и репаративных процессов:
- препараты никотиновой кислоты: никотиномид, компламин, никоверин, никошпан и т.п., по 1 таб. 3 раза в день после еды.
- Метилурацил по 0,5 три раза в день.
- Витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.
- Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, неробол, феноболил по 1,0 внутримышечно 1 раз в неделю, 3-5 инъекций на курс).
- Сукралфат (вентер) – соединение гидрокси алюминия с сульфатированной сахарозой.
1. Бактериальный Х Г(тип В, антральный):
а) Антихолинергические средства: холинолитки (атропин 0,1%-1 мл., платифиллин по 0,003-0,005, гастроцепин по 0,025 три раза в день за 30 мин до еды, в течение 2-3 недель).
б) Ганглиоблокаторы (бензогексоний 2,5%-1 мл. подкожно или по 0,1 три раза в день; димеколин по 0,0254-0,05 2-3 раза в день; кватерон по 0,02 2-3 раза в день, принимать за 30 мин до еды в течение 2-3 недель).
в) Антациды, обволакивающие и вяжущие средства: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс, викалин, викаир, ротер по 1-2 табл., через 1,5-2 часа после еды и на ночь.
г) Антигеликобактерная терапия:
- коллоидный субцитрат висмута (де-нол) по 2 табл 2 раза в день, за 30 мин до еды, в течение 3 недель+метронидозол по 0,25 – 4 раза в день в течение 2 недель, или тенидозол по 0,25 4 раза в день в течение 7-10 дней + ампициллин по 0,25 4 раза в день или оксациллин по 0,25 4 раза в день, в течение 7-10 дней.
- фурадонин по 0,1 4 раза в день, в течение 2 недель.
2. Смешанный ХГ (тип АВ, атрофический, мультифокальный):
а) Длительное соблюдение диеты. Исключить алкоголь, курение.
б) Заместительная терапия как при ХГ типа А.
в) При сопутствующей геликобактерной инфекции – антибактериальная терапия.
г) Препараты усиливающие репаративные процессы (сукралфат, софалкон).
д) Витамины А, Е, С.
е) Молочные продукты.
ж)Вяжущие средства растительного происхождения: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, тысячелистника, зверобоя по 1 ст ложке 3-4 раза в день, до еды, в течение 3-4 недель.
Лечение проводится под регулярным эндоскопическим контролем для исключения возможной малигонизации.
3. Рефлюкс–гастрит (тип С):
а) Средства, ускоряющие опорожнение желудка и повышающие тонус кардинального сфинктера: метоклопрамид (реглан, церукал) домперидон по 0,01 три раза в день, или по 2,0 два раза в день, внутримышечно, сульпирид (догматил) по 0,05-0,10 2-3 раза в день или 2,0-2,5% - 1-2 раза в день внутримышечно.
б) Сукралфат, софалкон, пиритол 3-4 раза в день перед едой.
в) Антациды: альмагель, фосфалюгель, гелусил, маалокс.
Больные хроническим гастритом подлежат наблюдению у врача-терапевта в поликлинике. При выраженной клиники обострения, особенно при наличии осложнений с нарушением общего состояния показана госпитализация в терапевтическое или гастроэнтерологическое отделение.
2. ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), исбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностямисердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.
Анализ этиологии ХСН
По данным главного медицинского управления Москвы
- ИБС - 70% всех случаев,
- АГ вторая причина декомпенсации ХСН (59% больных - ИБС и АГ)
- клапанные пороки сердца - 15%;
- кардиомиопатии - 8%
- другие причины не более 7%.
Патогенез
от заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
Новизна патогенеза ХСН связана с тем, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения сердечного выброса (СВ).
После заболевания с.с.с.- ИБС, миокардита.. может пройти много времени до снижения СВ (мало после ИМ). На самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения СВ.
Основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка - Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в хроническую гиперактивацию, что сопровождается прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место с самых ранних стадий ХСН и превосходит по времени увеличение концентраций циркулирующих нейрогормонов
У пациентов с начальной ХСН I ФК активность циркулирующих нейрогормонов мала
енина плазмы была повышена лишь у 3,3%,
альдостерона у 17,2%, норадреналина - у 26,7%,
А концентрация тканевого, синтезирующегося клетками миокарда предсердного натрийуретического фактора у 63,3% (!) больных с доклинической стадией ХСН.
В дальнейшем показатели сравнивались и у больных с тяжелой декомпенсацией, преобладала активация РААС, альдостерона и НА.
После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов, в основном НА, А II, альдостерона.
Важно помнить, что изменения в органах-мишенях имеют двоякий характер:
1) застой и недостаточное кровоснабжение из-за изменений сердца;
2) локальное ремоделирование в связи с хронической гиперактивацией нейрогормонов.
Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения. Роль нейрогормонов в патогенезе ХСН.
Ремоделирование сердца
I этап:
адаптивное (компенсаторное) ремоделирование: ЛЖ дилатируется - становится более шаровидным - толщина стенок не меняется, но отношение к диаметру желудочка снижается в 1,5 раза, длинная ось превосходит короткую.
II этап:
дезадаптивное ремоделирование
Дата публикования: 2015-02-03; Прочитано: 236 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!
