Патогенез лихорадки

В основе развития лихорадочной реакции лежит функциональная перестройка центра терморегуляции гипоталамуса. После контакта ретикуло-эндотелиальных клеток с экзо- и эндопирогенами начинается выработка цитокинов. Под действием цитокинов происходит повышение «установочной точки» (Set-point) центра терморегуляции гипоталамуса на более высокий температурный уровень (выше 37^оС). Цитокины в начале действуют на терморецепторы нервных клеток ядер преоптической зоны переднего гипоталамуса. Возбуждение нейронов этой зоны передается на промежуточные интернейроны, а затем на нейроны центров вегетативной иннервации органов теплопродукции и теплоотдачи. Интернейроны также выполняют функцию тормозных нейронов, их активность возрастает в последнюю стадию лихорадки. Возбуждение центров парасимпатической иннервации вызывает увеличение теплоотдачи, а возбуждение центров заднего гипоталамуса способствует активации процессов теплопродукции. В процессе взаимодействия цитокинов и их рецепторами в преоптической области гипоталамуса активируется фосфолипаза А_2. Под действием этого фермента из клеточных мембран высвобождается арахидоновая кислота, метаболитом которой является простагландин Е₂. Простагландин Е₂ вызывает накопление 3-5 цАМФ в термочувствительный клетках Этот процесс сопровождается повышением возбудимости клеток к ацетилхолину и увеличением их электрической активности. Это возбуждение передается нервным клеткам заднего гипоталамуса организующего торможение теплоотдачи и соответственно развитие 1 стадии лихорадки.