Общие проявления воспаления

Воспаление, являясь местным процессом, всегда приводит к пере­стройке системной нейроэндокринной и иммунной регуляции. На уровне це­лостного организма реакция на воспаление проявляется так называемым «от­ветом острой фазы», включающим болевой синдром, лихорадку, лейкоцитоз, диспротеинемию, повышение скорости оседания эритроцитов, интоксикацию. Все эти измене­ния опосредованы системными эффектами медиаторов воспаления.

Болевой синдром. Патогенез:

а) Действие на нервные окончания таких медиаторов, как гистамин, калликреин, каллидин.

б) Механическое сдавление болевых рецепторов, особенно если воспаление развивается в замкнутых полостях: пульпит, гайморит, панариций.

в) Повышение осмотического давления.

г) Действие Н⁺ на болевые рецепторы.

д) Прямое действие патогенного агента на болевые рецепторы.

Лихорадка развивается в результате действия ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО, на­зываемых в данном случае «эндогенными пирогенами» (см. главу «Лихорад­ка»).

Лейкоцитоз - это увеличения количества лейкоцитов в определенном объеме крови. Его развитие обусловлено продукцией клетками-участниками воспаление колониестимулирующих факторов, усиливающих лейкопоэз. На­пример, макрофаги синтезируют ГМ-КСФ, Г-КСФ и М-КСФ, которые сти­мулируют пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественниц гранулоцитов и моноцитов. Это приводит к увеличению соответствующих по­пуляций лейкоцитов в периферической крови и обеспечивает их достаточный уровень в очаге воспаления.

Диспротеинемия характеризуется повышением в крови концентрации белков глобулиновой фракции при снижении концентрации альбуминов. Общее название этих белков «белки острой фазы воспаления», синтез их происходит в гепатоцитах, стимулированных ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. В соответ­ствии с выполняемыми функциями белки острой фазы можно разделить на следующие группы:

1. Антиоксидантные: церулоплазмин, амилоид А, гаптоглобин, С-реактивный белок, транскобаламин,α₂-макроглобулин.

2. Антимикробные: С-реактивный белок, лактоферрин, компоненты комплемента.

3. Регуляторы гемостаза и антигемостаза: VII, VIII и IX факторы свертывания, плазминоген, антитромбин III.

Ускорение СОЭ является следствием диспротеинемии, так как сниже­ние концентрации низкомолекулярных альбуминов и увеличение концентра­ции высокомолекулярных глобулинов приводит к дестабилизации взвеси эритроцитов и ускорению их агглютинации и осаждения.

Возможность возникновения и характер развития воспаления в значи­тельной мере определяется состоянием реактивности организма. В зависимо­сти от выраженности ответа организма на флогогенный агент воспаление может быть:

1 .Нормэргическое - выраженность ответа адекватна силе и характе­ру действия агента, вызвавшего его.

2. Гиперегическое - выраженность воспалительного ответа значи­тельно превосходит необходимый и достаточный для элиминации флогогенного фактора объем. Воспаление протекает бурно, с по­вреждением собственных тканей. Такое воспаление характерно для аллергических реакций.

3. Гипоэргическое - воспалительный ответ выражен недостаточно, приобретает затяжной характер с преобладанием процессов альте­рации. Такое воспаление характерно для лиц с иммунологической недостаточностью.