Изменения кровообращения в очаге воспаления

Отличительной особенностью сосудистых изменений при воспалении является значительное повышение сосудистой проницаемости и выход бога­той белками жидкости (экссудата) в ткани. Потеря белков плазмой крови приводит к снижению внутрисосудистого онкотического давления и повы­шению онкотического давления интерстициальной жидкости. Совместно с повышением гидростатического давления в расширенных сосудах, это при­водит к значительному оттоку жидкости в ткани и формированию отека.

Повышение проницаемости сосудистой стенки при остром воспалении развивается в 3 фазы, каждая из которых обусловлена различными механиз­мами.

1. Ранняя преходящая фаза возникает вскоре после повреждения и про­должается 15-30 минут. Механизм повышения сосудистой проницаемости заключается в сокращении эндотелиоцитов и формировании промежутков между ними. Развивается эта реакция под действием гистамина, лейкотриенов, простагландинов и кининов в венулах и не затрагивает капилляры и артериолы.

2. Поздняя продленная фаза начинается через 2 часа после поврежде­ния и продолжается 24 часа и более. Повышается проницаемость капилляров и венул. Изменения в микрососудах являются следствием активации эндоте-лиоцитов и обеспечивается цитокинами (ИЛ-1, ФНО, ИФН-γ). Происходит перестройка цитоскелета эндотелиоцитов, что приводит к разрушению меж­клеточных контактов и втягиванию цитоплазматических отростков с образо­ванием щелей между соседними эндотелиоцитами. Важное значение имеет усиление транспорта через эндотелиоциты - трансцитоза за счет увеличения количества специфических транспортных органелл.

3.Раннее стойкое повышение проницаемости возникает вследствие прямого повреждения эндотелия, некроза эндотелиоцитов и их отделения от базальной мембраны. Подобная ситуация часто встречается при значитель­ной альтерации в результате ожогов или инфекции экзотоксинпродуцирующими возбудителями (например, Corynebacterium diphteriae, Str pyogenes). Повышение сосудистой проницаемости развивается сразу после поврежде­ния, продолжается несколько часов и наблюдается в артериолах, капиллярах и венулах.

Жидкость, выходящая из микрососудов при повышении их проницае­мости, содержащая большое количество белка и форменные элементы крови формирует экссудат, который накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. Экссудат следует отличать от транссудата, формирующего­ся, в основном, в результате повышения гидростатического давления в сосу­дах без повышения их проницаемости (например, при сердечной недостаточ­ности). Для транссудата характерны удельная плотность < 1.012, отсутствие клеток и содержание белка < 2%; для экссудата - удельная плотность > 1.015, наличие клеток-участников воспаления и содержание белка > 2%.

Клеточный и химический состав экссудата имеет диагностическое зна­чение и зависит от причины воспаления, ткани, в которой развивается воспа­ление, реактивности организма и ряда других факторов.

Различают следующие типы экссудатов:

Серозный - содержит преимущественно альбумины в умеренной кон­центрации (3-5%) небольшое количество клеток, образуется на ранних ста­диях воспаления.

Катаральный (слизистый) - образуется при воспалении слизистых обо­лочек воздухоносных путей, ЖКТ. Отличается высоким содержанием муко-полисахаридов и секреторных антител (IgA), содержит лизоцим.

Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительно-тканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.

Гнойный - содержит большое количество лейкоцитов, фрагменты нек-ротизированных тканей. Образуется чаще всего при инфекциях, вызываемыхпиогенными бактериями (стафилококками, стрептококками, пневмококками

и др.).

Геморрагический - содержит большое количество белка и эритроцитов. Образуется при повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны, характерен для сибирской язвы, гриппозной пневмонии и др.

Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (се-розно-фибринозный, гнойно-фибринозный и др.)

Биологическое значение экссудации состоит в том, что, являясь одним из основных компонентов воспаления как, патологического процесса, она выполняет вместе с тем важную защитную роль, которая заключается прежде всего в локализации воспалительного процесса.

Положительные последствия:

1. Экссудат разбавляет, снижает концентрацию повреждающих агентов и тем самым ослабляет их вредное воздействие.

У новорожденных и эмбрионов, у которых экссудация практи­чески не развивается, воспаление принимает характер альтеративного, проявляется тканевыми дистрофиями и некрозом.

2. С экссудатом в очаг воспаления поступают защитные факто­ры - иммуноглобулины, факторы свертывания крови и др.

3. Экссудат обладает бактерицидными свойствами.

4. Если в экссудате содержится фибрин, он блокирует лимфа­тические сосуды и препятствует резорбции и генерализации пов­реждающих факторов.

Отрицательные последствия:

1. Экссудат может механически смещать органы и ткани, тем самым нарушая их работу (экссудат в плевральной полости, пери­карде).

2. Экссудат может сдавливать ткани, обусловливая боль и повреждения (особенно в замкнутых полостях - при артритах, гай­моритах, пульпитах и др.).

3. Если происходит потеря экссудата или его удаление при медицинских манипуляциях - это может привести к обезвоживанию и белковому дефициту (при диарее, потере "плазмы" с обожженной кожи, нерациональном пункгировании при плевритах).

4. Резорбция экссудата может сопровождаться интоксикацией.

Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.