Анемии вследствие кровопотери

Классификация:

· Острая ПГА. Основное звено патогенеза – гиповолемия.

· Хроническая ПГА. Основное звено патогенеза – дефицит железа.

Острая ПГА (ОПГА) развивается в ответ на массивную кровопотерю при нарушении целостности стенки кровеносного сосуда вследствие его ранения или поражения патологическим процессом (язва, опухоль, гнойно-некротическое воспаление и др.) При ОПГА в первую очередь страдает газотранспортная функция крови, развивается гипоксия.

Фазы компенсации ОПГА:

- Cосудисто-рефлекторная фаза. Длится 8-12 ч. Вследствие выброса катехоламинов надпочечниками в ответ на гипоксию происходит централизация кровообращения, что ограничивает «габариты» кровотока. Отмечается выброс эритроцитов из органов-депо.

Кровь. Количество Нв и эритроцитов в норме, ЦП близок к 1. Развивается “скрытая анемия”.

- Гидремическая фаза. На 2-ой день в кровяное русло поступает тканевая жидкость. Происходит восстановление ОЦК.

Кровь. Вследствие разбавления крови происходит равномерное снижение количества Нв и эритроцитов. Регистрируется нормохромная анемия.

- Костно-мозговая фаза. Развивается на 4-5-ый день.Определяется усилением эритропоэза в результате гиперпродукции ЭП в ответ на гипоксию.

Кровь. Повышенное содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов и полихроматофилов). Анизо- и пойкилоцитоз. Вследствие усиления функции костного мозга развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Хроническая (ХПГА) является результатом длительной постоянной потери крови в незначительных количествах. Патогенез, клиника и картина крови соответствуют таковым при железодефицитной анемии.